Publicly Offered Research
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
植物のG2/M期特異的遺伝子の上流域には共通のシスエレメント(MSAエレメント)が存在し、そこにR1R2R3-Myb転写因子が結合する。このうちMYB3R1とMYB3R4は転写活性化因子として、MYB3R1, MYB3R3, MYB3R5の3個の因子は転写抑制因子として機能することを明らかにしている。本年度は転写抑制因子として働くMybの機能解析を進めたほか、myb3r4破壊株のエンハンサー変異体の一つ(gig1変異体)について研究を行った。具体的には以下のことが明らかになった。・myb3r1/3/5三重破壊株におけるG 2/M期遺伝子のレポーター発現の解析から、が分裂を停止してエンドリプリケーションを起こした細胞にも異所的に見られることから、MSAエレメントの機能の1つは増殖を停止した細胞においてプロモーターの抑制状態を維持することであり、この働きMYB3R1/3/5の結合により実現しているということが示唆された。・MYB3R1/3/5はMSAエレメントに結合して転写開始を抑制するドミナントリプレッサーであると考えられた。・myb3r1/3/5三重破壊株では、胚柄における過剰な細胞分裂が生じる。この表現型はCYCB1;1遺伝子の破壊を組み合わせることにより部分的に回復することから、CYCB1;1遺伝子の過剰な発現が細胞分裂の異常を引き起こしていると考えられた。・gig1表現型はAPCの活性化因子であるCDC20.1の過剰発現によって促進されるほか、cycb2 ; 2変異によって促進された。これらの結果から、GlG1は細胞周期中でAPCの活性を抑制する調節因子であり、CYCB2などのAPC標的タンパク質の量を適切にコントロールすることにより、M期の進行および終了を制御していると考えられた。
All 2010 2009 Other
All Presentation (6 results) Remarks (2 results)
http://www.agr.nagoya-u.ac.jp/~bunka/ito_title%20page.html
http://www.agr.nagoya-u.ac.jp/~bunka/
