Myb転写因子による植物の発生依存的な細胞増殖制御
Publicly Offered Research
| Project Area | Plant regulatory systems that control developmental interactions between meristems and lateral organs |
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| Project/Area Number |
21027018
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
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| Allocation Type | Single-year Grants |
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| Review Section |
Biological Sciences
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| Research Institution | Nagoya University |
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Principal Investigator |
伊藤 正樹 名古屋大学, 生命農学研究科, 准教授 (10242851)
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| Project Period (FY) |
2009 – 2010
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2010)
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| Budget Amount *help |
¥5,800,000 (Direct Cost: ¥5,800,000)
Fiscal Year 2010: ¥2,900,000 (Direct Cost: ¥2,900,000)
Fiscal Year 2009: ¥2,900,000 (Direct Cost: ¥2,900,000)
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| Keywords | 細胞周期 / サイトキネシス / 転写制御 / 植物 / 細胞増殖 / シロイヌナズナ |
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| Research Abstract |
植物のG2/M期特異的遺伝子の上流域には共通のシスエレメント(MSAエレメント)が存在し、そこにR1R2R3-Myb転写因子が結合する。このうちMYB3R1とMYB3R4は転写活性化因子として、MYB3R1, MYB3R3, MYB3R5の3個の因子は転写抑制因子として機能することを明らかにしている。本年度は転写抑制因子として働くMybの機能解析を進めたほか、myb3r4破壊株のエンハンサー変異体の一つ(gig1変異体)について研究を行った。具体的には以下のことが明らかになった。
・myb3r1/3/5三重破壊株におけるG 2/M期遺伝子のレポーター発現の解析から、が分裂を停止してエンドリプリケーションを起こした細胞にも異所的に見られることから、MSAエレメントの機能の1つは増殖を停止した細胞においてプロモーターの抑制状態を維持することであり、この働きMYB3R1/3/5の結合により実現しているということが示唆された。
・MYB3R1/3/5はMSAエレメントに結合して転写開始を抑制するドミナントリプレッサーであると考えられた。
・myb3r1/3/5三重破壊株では、胚柄における過剰な細胞分裂が生じる。この表現型はCYCB1;1遺伝子の破壊を組み合わせることにより部分的に回復することから、CYCB1;1遺伝子の過剰な発現が細胞分裂の異常を引き起こしていると考えられた。
・gig1表現型はAPCの活性化因子であるCDC20.1の過剰発現によって促進されるほか、cycb2 ; 2変異によって促進された。これらの結果から、GlG1は細胞周期中でAPCの活性を抑制する調節因子であり、CYCB2などのAPC標的タンパク質の量を適切にコントロールすることにより、M期の進行および終了を制御していると考えられた。
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Report
(2 results)
Research Products
(8 results)
