RNA結合タンパク質Khd1による時間的・空間的mRNA安定性制御機構
Publicly Offered Research
| Project Area | Diversity and asymmetry achieved by RNA program |
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| Project/Area Number |
21112504
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research on Innovative Areas (Research in a proposed research area)
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| Allocation Type | Single-year Grants |
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| Review Section |
Biological Sciences
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| Research Institution | University of Tsukuba |
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Principal Investigator |
入江 賢児 筑波大学, 大学院・人間総合科学研究科, 教授 (90232628)
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| Project Period (FY) |
2009 – 2010
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2010)
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| Budget Amount *help |
¥11,180,000 (Direct Cost: ¥8,600,000、Indirect Cost: ¥2,580,000)
Fiscal Year 2010: ¥4,940,000 (Direct Cost: ¥3,800,000、Indirect Cost: ¥1,140,000)
Fiscal Year 2009: ¥6,240,000 (Direct Cost: ¥4,800,000、Indirect Cost: ¥1,440,000)
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| Keywords | 膜タンパク質 / mRNA / SRP / 翻訳 / RNA結合タンパク質 / Ccr-Not複合体 / 酵母 / 細胞壁 |
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| Research Abstract |
出芽酵母において、RNA結合タンパク質Khd1pはASH1 mRNAの局在とその局所的翻訳制御に関与する。本年度は、RNA結合タンパク質Khd1pによるMTL1 mRNA安定性制御機構、およびKhd1pによる制御の生理的意義に着目して解析をすすめ、以下の結果を得た。
(1)出芽酵母RNA結合タンパク質Khd1pによるMTL1 mRNA安定性制御に関わるシス領域の限定とMTL1 mRNA安定性制御に関わるトランス因子の同定を行った。その結果、MTL1(532-1032)領域は、khd1変異株においてmRNAを不安定化させるのに必要かつ十分な配列であること、khd1変異株におけるMTL1 mRNAの不安定化には、5'→3'方向のmRNA分解酵素Xmlpとキャップ構造除去酵素コファクターDcplpが関与することを明らかにした(Mauchi et al., 2010)。
(2)khdl変異とccr4変異はsynthetic growth defect(合成増殖遅延)を示す。khd1変異株は野生型株とかわらない増殖を示すが、khd1 ccr4二重変異株は著しくその増殖が低下した。khd1 ccr4二重変異株では細胞壁合成が異常になっていた。CCR4遺伝子はCcr-Not転写複合体のサブユニットで、ポリA分解酵素の触媒サブユニットをコードする。以上の結果から、Khd1がCcr4とオーバーラップした機能をもち、その機能は細胞壁合成の維持である可能性が示唆された。
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Report
(2 results)
Research Products
(8 results)
