シンギュラリティ細胞の脱分化による組織維持・再生機構の解明
Publicly Offered Research
| Project Area | Singularity biology |
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| Project/Area Number |
21H00415
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research on Innovative Areas (Research in a proposed research area)
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| Allocation Type | Single-year Grants |
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| Review Section |
Complex systems
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| Research Institution | Chiba University |
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Principal Investigator |
中西 未央 千葉大学, 大学院医学研究院, 講師 (70534353)
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| Project Period (FY) |
2021-04-01 – 2023-03-31
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2022)
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| Budget Amount *help |
¥5,720,000 (Direct Cost: ¥4,400,000、Indirect Cost: ¥1,320,000)
Fiscal Year 2022: ¥2,860,000 (Direct Cost: ¥2,200,000、Indirect Cost: ¥660,000)
Fiscal Year 2021: ¥2,860,000 (Direct Cost: ¥2,200,000、Indirect Cost: ¥660,000)
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| Keywords | 脱分化 / 組織幹細胞 / 造血前駆細胞 / 造血幹細胞 / 炎症性老化 / 組織再生 / 恒常性維持 / 分化可塑性 / 幹細胞老化 / 細胞の可塑性 / 多細胞 |
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| Outline of Research at the Start |
幹細胞と前駆細胞は組織の状態に応じて、細胞供給における各々の役割を劇的に変化させる。このような組織の状態に応じた幹前駆細胞間の活性バランス調節は恒常性維持と修復再生制御の鍵であると考えられるが、そのメカニズムは明らかになっていない。本研究では、応募者が多能性幹細胞社会で確立したモデルを組織幹前駆細胞へと敷衍し、脱分化能をもったシンギュラリティ細胞が組織維持・再生を制御することを明らかにし、その未知の制御メカニズムを解明する。
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| Outline of Annual Research Achievements |
本研究は造血系における脱分化能をもったシンギュラリティ細胞の同定、シンギュラリティな脱分化現象の制御シグナル解明、およびその組織維持再生制御への寄与を明らかにすることを目的として実施した。
その結果、ex vivo培養系を利用した脱分化制御因子の探索をおこない、特定の炎症性サイトカインが造血前駆細胞からphenotypicな造血幹細胞への転換を誘導することを明らかにした。またこのような転換が老化造血前駆細胞で亢進するという、老化造血幹細胞のexpansionとの関連を示唆する知見を得た。また当初このようなシンギュラリティ現象の場として注目していた造血幹前駆細胞のクラスターについては、脱分化との直接的な関連を示すには至らなかったが、その構造と動態について解析を進めた。研究期間後半において研究環境上の事由により遅滞が生じ、当初予定の生体内におけるシンギュラリティ現象解析にまで至らなかった（レポーターノックインマウス作製を完了）が、上記の知見は複数の学会シンポジウムで紹介されたほか、本研究終了の前後に採択・開始した科研費学術変革(B)の研究にも発展的に受け継がれた。
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| Research Progress Status |
令和4年度が最終年度であるため、記入しない。
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| Strategy for Future Research Activity |
令和4年度が最終年度であるため、記入しない。
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Report
(2 results)
Research Products
(7 results)
