IL-21産生制御機構と自己免疫病態におけるIL-21産生細胞の役割の解明
Publicly Offered Research
Project Area | Immunological Self Recognition and its Disorders |
Project/Area Number |
22021009
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Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
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Allocation Type | Single-year Grants |
Review Section |
Biological Sciences
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Research Institution | Chiba University |
Principal Investigator |
中島 裕史 千葉大学, 大学院・医学研究院, 教授 (00322024)
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Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
須藤 明 千葉大学, 大学院・医学研究院, 助教 (50447306)
鈴木 浩太郎 千葉大学, 大学院・医学研究院, 特任助教 (90554634)
池田 啓 千葉大学, 医学部附属病院, 助教 (10456014)
廣瀬 晃一 千葉大学, 医学部附属病院, 助教 (90400887)
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Project Period (FY) |
2010 – 2011
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Project Status |
Completed (Fiscal Year 2011)
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Budget Amount *help |
¥9,200,000 (Direct Cost: ¥9,200,000)
Fiscal Year 2011: ¥4,600,000 (Direct Cost: ¥4,600,000)
Fiscal Year 2010: ¥4,600,000 (Direct Cost: ¥4,600,000)
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Keywords | IL-21 / 濾胞ヘルパーT細胞 / IL-22 / Th17細胞 / 抗体産生 / 強皮症 / miRNA / c-Maf |
Research Abstract |
自己免疫疾患の原因は依然不明であり、さらなる病態の解明と治療法の開発が急務である。近年、1)自己免疫疾患の発症にTh17細胞が関与していること、2)IL-21がTh17細胞の自己増殖因子として機能し自己免疫疾患の発症を誘導していること、が報告された。一方本研究者は、IL-21産生細胞を単細胞レベルで同定する細胞内染色法を確立し、IL-21の主要な産生細胞は、Th17細胞ではなく、IL-21産生IL-17非産生T細胞(IL-21産生T細胞)であることを明らかにした(Suto et al.J.Exp.Med.2008)。しかしIL-21産生T細胞の役割およびIL-21産生機構は不明であった。そこで本研究者は、IL-21産生T細胞におけるIL-21産生機構を解析し、(1)IL-21の産生には、STAT3の活性化によるc-Mafの発現誘導が重要であること、(2)C-MafはIL-21のプロモーター領域およびエンハンサー領域に直接結合し転写を増強することを明らかにした。さらにIL-21産生T細胞の抗体産生制御における役割を解析し、(3)IL-21産生T細胞は抗原特異的なIgGの産生誘導に重要な役割を果たすことを明らかにした。また、自己免疫疾患の血清中のIL-21関連miRNAを網羅的に検索し、(4)強皮症患者ではIL-21の産生を抑制することが推定されるmiRNAの発現が著明に低下していることを見出した(論文投稿準備中)。
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Report
(2 results)
Research Products
(12 results)
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[Journal Article] IL-22 attenuates IL-25 production by lung epithelial cells and inhibits antigen-induced eosinophilic airway inflammation2011
Author(s)
Takahashi, K., Hirose, K., Kawashima, S., Niwa, Y., Wakashin, H., Iwata, A., Tokoyoda, K., Renauland Nakad, J.-C., Iwamoto, I., Nakayama, T. Nakajima, H
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Journal Title
J. Allergy Ciln. Immunol
Volume: 128
Issue: 5
Pages: 1067-1076
DOI
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Peer Reviewed
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