Publicly Offered Research
Grant-in-Aid for Scientific Research on Innovative Areas (Research in a proposed research area)
ATG12-5-16L1を含むATG結合系はオートファジーにおいてLC3をオートファゴソーム二重膜に結合させるが、エンドリソソーム一重膜にLC3を結合させる非オートファジー機能も知られている。しかしその役割やメカニズムは不明な点が多い。我々はパーキンソン病病因キナーゼLRRK2がこのATG非オートファジー機能に鍵分子として関与し、リソソーム恒常性を維持する可能性を見出した。そこで本研究では、細胞におけるこの新規ATG非オートファジー機能の詳細を解明するとともに、非オートファジー機能欠損マウスの解析をすすめ、神経変性との関係など成体における役割を明らかにする。