自己に内包される共生細菌のMyD88を介した認識とIgE自然抗体産生抑制のメカニズム

Publicly Offered Research

Project Area	Reevaluation of self recognition by immune system to decipher its physiological advantages and pathological risk
Project/Area Number	23H04792
Research Category	Grant-in-Aid for Transformative Research Areas (A)
Allocation Type	Single-year Grants
Review Section	Transformative Research Areas, Section (III)
Research Institution	Tokyo University of Science
Principal Investigator	北村大介東京理科大学, 研究推進機構生命医科学研究所, 教授 (70204914)
Project Period (FY)	2023-04-01 – 2025-03-31
Project Status	Granted (Fiscal Year 2024)
Budget Amount *help	¥7,020,000 (Direct Cost: ¥5,400,000、Indirect Cost: ¥1,620,000) Fiscal Year 2024: ¥3,510,000 (Direct Cost: ¥2,700,000、Indirect Cost: ¥810,000) Fiscal Year 2023: ¥3,510,000 (Direct Cost: ¥2,700,000、Indirect Cost: ¥810,000)
Keywords	IgE / 共生細菌 / Th2 / 自然感作
Outline of Research at the Start	肺の細胞において、何らかの免疫センサーがMyD88を介してある種の共生細菌を認識し、それによりTh2型自然感作が抑制され、IgE自然抗体産生が抑止されていることを私たちは見出した。しかし、自己の一部とも言える膨大な共生細菌の中で病原性細菌を見分けて免疫応答や炎症を誘導しているはずの免疫センサーが、どうやって共生細菌を認識し、Th2応答を抑止して免疫恒常性を維持しているのかは大きな謎である。この謎を解明したい。