細胞骨格制御による腎臓上皮形成機構の解明
Publicly Offered Research
| Project Area | Regulation of polarity signaling during morphogenesis, remodeling, and breakdown of epithelial tubular structure |
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| Project/Area Number |
24112518
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research on Innovative Areas (Research in a proposed research area)
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| Allocation Type | Single-year Grants |
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| Review Section |
Biological Sciences
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| Research Institution | Kumamoto University |
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Principal Investigator |
西中村 隆一 熊本大学, 発生医学研究所, 教授 (70291309)
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| Project Period (FY) |
2012-04-01 – 2014-03-31
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2013)
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| Budget Amount *help |
¥9,100,000 (Direct Cost: ¥7,000,000、Indirect Cost: ¥2,100,000)
Fiscal Year 2013: ¥4,550,000 (Direct Cost: ¥3,500,000、Indirect Cost: ¥1,050,000)
Fiscal Year 2012: ¥4,550,000 (Direct Cost: ¥3,500,000、Indirect Cost: ¥1,050,000)
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| Keywords | 発生・分化 / 腎臓発生 / 細胞骨格 |
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| Research Abstract |
腎臓は後腎間葉と尿管芽という２つの組織の相互作用によって発生する。間葉はWnt4の作用によって上皮化して管腔を形成し（間葉上皮転換）、尿管芽由来の管腔と接続して、一続きの機能単位すなわちネフロンを形成する。我々は間葉に発現する転写因子Sall1及びその下流で働く新規キネシンKif26bを同定し、これらの欠失マウスが腎臓を完全に欠損することを示した 。さらにKif26bの結合因子として非筋肉型ミオシン重鎖 II (Myh9/10)を同定した。本計画では、Myh9/10を欠失させることにより、細胞骨格系が腎臓の管腔上皮形成に果たす役割を解析することを目的とした。
後腎間葉特異的なMyh9の欠失で尿細管の拡張が、Myh9/10の欠失で全ネフロンの消失による出生直後の死亡が確認された。特に後者は、上皮のアピカル領域の収縮不全によって管腔形成が維持できないためと考えられた。これに対して、尿管芽特異的なMyh9, Myh10の欠失では明らかな異常が見られなかった。腎臓の管腔形成においては、２つのモードが存在する。すなわち尿管芽では既存の管腔が分岐伸長し、間葉では上皮転換によって新たに管腔が形成される。本研究はミオシンが後者にのみ重要であることを明らかにしたことになる。
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| Current Status of Research Progress |
Reason
25年度が最終年度であるため、記入しない。
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| Strategy for Future Research Activity |
25年度が最終年度であるため、記入しない。
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Report
(2 results)
Research Products
(3 results)
