血球分化におけるリジン脱メチル化酵素ＬＳＤ１の機能発現機構
Publicly Offered Research
| Project Area | Crosstalk of transcriptional control and energy pathways by hub metabolites |
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| Project/Area Number |
24116504
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research on Innovative Areas (Research in a proposed research area)
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| Allocation Type | Single-year Grants |
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| Review Section |
Biological Sciences
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| Research Institution | University of Tsukuba |
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Principal Investigator |
小林 麻己人 筑波大学, 医学医療系, 講師 (50254941)
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| Project Period (FY) |
2012-04-01 – 2014-03-31
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2013)
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| Budget Amount *help |
¥9,880,000 (Direct Cost: ¥7,600,000、Indirect Cost: ¥2,280,000)
Fiscal Year 2013: ¥4,940,000 (Direct Cost: ¥3,800,000、Indirect Cost: ¥1,140,000)
Fiscal Year 2012: ¥4,940,000 (Direct Cost: ¥3,800,000、Indirect Cost: ¥1,140,000)
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| Keywords | FAD / 血球分化 / 個体発生 / LSD1 / ゼブラフィッシュ |
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| Research Abstract |
本研究の目的は、血球-血管内皮共通前駆細胞におけるLSD1機能の発現機構と、個体発生過程におけるFADやNAD+などの生命素子の量的変動の影響、の解明である。個体レベルでの解析を戦略とし、ゼブラフィッシュの突然変異系統やトランスジェニック系統を用いて行う。特に、これまで研究代表者が開発した造血関連系統を活用する。
FAD合成酵素であるFAD合成酵素１（Flad1）及びリボフラビンキナーゼ1（Rfk1）の遺伝子ノックダウンにより、造血を始めとする発生過程に特異的な障害が出ることがわかったので、本年度は、より遺伝学的にこの現象を検証するために、TALEN法を駆使した遺伝子ノックアウトゼブラフィッシュの作成を試みた。ノックアウト構築の作成は成功し、ノックアウト系統の系統化に取り組んだ。一方、Notchシグナルとの関連性を明らかにするために、Notch過剰発現型トランスジェニックフィッシュを育成し、LSD1変異系統との二重変異系統の作成に成功し、解析を行った。同様に、各種GFPレポーター系統（Fli1-GFP, Kdrl-GFP, Gata1-GFP)とLSD1変異系統との二重変異系統を作成し、解析を行った。
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| Current Status of Research Progress |
Reason
25年度が最終年度であるため、記入しない。
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| Strategy for Future Research Activity |
25年度が最終年度であるため、記入しない。
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Report
(2 results)
Research Products
(14 results)
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[Journal Article] Genetic evidence of an evolutionarily conserved role for Nrf2 in the protection against oxidative stress.2012
Author(s)
Mukaigasa, K., Nguyen, L.T.P., Li, L., Nakajima, H., Yamamoto, M. and Kobayashi, M.
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Journal Title
Mol. Cell. Biol.
Volume: 32
Pages: 4455-4461
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