アレルギー性接触皮膚炎感作に必要な非感染性自然免疫活性化経路
Publicly Offered Research
| Project Area | Homeostatic inflammation: Molecular basis and dysregulation |
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| Project/Area Number |
24117714
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research on Innovative Areas (Research in a proposed research area)
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| Allocation Type | Single-year Grants |
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| Review Section |
Biological Sciences
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| Research Institution | Saga University |
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Principal Investigator |
原 博満 佐賀大学, 医学部, 准教授 (20392079)
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| Project Period (FY) |
2012-04-01 – 2014-03-31
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2013)
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| Budget Amount *help |
¥10,400,000 (Direct Cost: ¥8,000,000、Indirect Cost: ¥2,400,000)
Fiscal Year 2013: ¥5,200,000 (Direct Cost: ¥4,000,000、Indirect Cost: ¥1,200,000)
Fiscal Year 2012: ¥5,200,000 (Direct Cost: ¥4,000,000、Indirect Cost: ¥1,200,000)
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| Keywords | CARD9 / アレルギー / 接触皮膚炎 / 樹状細胞 / ITAM / 自然免疫 / シグナリング / 接触性皮膚炎 / Syk |
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| Research Abstract |
リコンビナントITAMR-Ig蛋白のライブラ リーを作製し、これを用いて、contact sensitizerであるTNCB、DNCB、フィTC、oxazoloneに結合活性を有する受容体を探索した。その結果、これらのうち複数のcontact sensitizerに結合活性を示しDAP12と会合するITAMRを２つ見いだした（それぞれCSR-A、CSR-Bとする）。
次に、 ITAMシグナルにより活性化するNFATプロモーターの制御下にGFPリポーター遺伝子を発現するT細胞株(43-1）に、CSR-AおよびCSR-Bと、これらの得られた候補受容体とDAP12を共発現させた細胞を作製し、プレートコートしたcontact sensitizeで刺激して、候補受容体の活性化能を検証した。その結果、CSR-AはDNFBを除くcontact sensitizerにより活性化され、一方、CSR-BはTNCBとoxazoloneにより活性化され、NFATの活性化およびサイトカイン（IL-2）産生を誘導することが判った。
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| Current Status of Research Progress |
Reason
25年度が最終年度であるため、記入しない。
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| Strategy for Future Research Activity |
25年度が最終年度であるため、記入しない。
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Report
(2 results)
Research Products
(9 results)
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[Journal Article] An ITAM-Syk-CARD9 signaling axis triggers contact hypersensitivity by stimulating IL-1 production in dendritic cells.2014
Author(s)
S Yasukawa, Y Miyazaki, C Yoshii, M Nakaya, N Ozaki, S Toda, E Kuroda, K-I Ishibashi, T Yasuda, Y Natsuaki, F Mi-ichi, E Iizasa, T Nakahara, M Yamazaki, K Kabashima, Y Iwakura, Ti Takai, T Saito, T Kurosaki, B Malissen, N Ohno, M Furue, H Yoshida, and H Hara
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Journal Title
Nature Communications
Volume: 5
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Peer Reviewed
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