免疫老化、自己免疫疾患発症における胸腺髄質上皮細胞の変容とその意義
Publicly Offered Research
Project Area | Analysis and synthesis of multi-dimensional immune organ network |
Project/Area Number |
25111505
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Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research on Innovative Areas (Research in a proposed research area)
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Allocation Type | Single-year Grants |
Review Section |
Biological Sciences
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Research Institution | Kyoto University |
Principal Investigator |
濱崎 洋子 京都大学, 医学(系)研究科(研究院), 准教授 (10362477)
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Project Period (FY) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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Project Status |
Completed (Fiscal Year 2014)
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Budget Amount *help |
¥11,570,000 (Direct Cost: ¥8,900,000、Indirect Cost: ¥2,670,000)
Fiscal Year 2014: ¥5,850,000 (Direct Cost: ¥4,500,000、Indirect Cost: ¥1,350,000)
Fiscal Year 2013: ¥5,720,000 (Direct Cost: ¥4,400,000、Indirect Cost: ¥1,320,000)
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Keywords | 胸腺 / 胸腺上皮細胞 / 幹細胞 / 胸腺退縮 / 自己免疫疾患 / 中枢性自己寛容 |
Outline of Annual Research Achievements |
昨年度までに、自己寛容を保証する胸腺髄質上皮幹細胞の存在を証明し、かつその活性が生後直後に急速に低下することが明らかとなり、それらの点について論文としてまとめることができた。本年度は、中枢性自己寛容を担う髄質上皮細胞の何らかの異常と、自己免疫疾患発症との関連を様々な自己免疫モデルマウスを用いて検討した。その結果、全身性自己免疫疾患であるSLEのマウスモデルが、髄質上皮細胞の発生異常を呈することが明らかとなった。 そこで、胸腺髄質上皮幹細胞の同定とその活性の評価に大きな役割を果たした培養系を用いて、本マウスの胸腺上皮コロニー形成能について検討したところ、B6マウスと比較して新生児の時点て明らかにコロニー形成能が低いことが分かった。以上の結果は、SLEモデルマウスで認められるT細胞の機能異常が、胸腺髄質上皮細胞の発生異常に起因する可能性があること、またこの発生異常が幹細胞レベルで起こっている可能性を示唆するものである。
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Research Progress Status |
27年度が最終年度であるため、記入しない。
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Strategy for Future Research Activity |
27年度が最終年度であるため、記入しない。
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Report
(2 results)
Research Products
(19 results)
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[Journal Article] In vivo imaging reveals PKA regulation of ERK activity during neutrophil recruitment to inflamed intestines.2014
Author(s)
Mizuno, R., Kamioka, Y., Kabashima, K., Imajo, M., Sumiyama, K., Nakasho, E., Ito, T., Hamazaki, Y., Okuchi, Y., Sakai, Y., Kiyokawa, E., and Matsuda, M.
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Journal Title
J Exp Med
Volume: 211
Issue: 6
Pages: 1123-36
DOI
NAID
Related Report
Peer Reviewed / Open Access / Acknowledgement Compliant
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