組織構築における細胞極性制御ロジックの解明
Publicly Offered Research
| Project Area | From molecules, cells to organs : trans-hierarchical logic for higher-order pattern and structures |
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| Project/Area Number |
25127703
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research on Innovative Areas (Research in a proposed research area)
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| Allocation Type | Single-year Grants |
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| Review Section |
Biological Sciences
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| Research Institution | Akita University |
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Principal Investigator |
山崎 正和 秋田大学, 医学(系)研究科(研究院), 准教授 (40373378)
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| Project Period (FY) |
2013-04-01 – 2015-03-31
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2014)
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| Budget Amount *help |
¥9,360,000 (Direct Cost: ¥7,200,000、Indirect Cost: ¥2,160,000)
Fiscal Year 2014: ¥4,680,000 (Direct Cost: ¥3,600,000、Indirect Cost: ¥1,080,000)
Fiscal Year 2013: ¥4,680,000 (Direct Cost: ¥3,600,000、Indirect Cost: ¥1,080,000)
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| Keywords | 発生・分化 / 細胞・組織 / 遺伝学 / 平面内細胞極性 / PCP |
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| Outline of Annual Research Achievements |
平面内細胞極性（PCP）とは、組織平面における個々の細胞の極性を制御する機構である。PCP形成過程において、非典型的カドヘリンDachsous（Ds）等によって構成されるDsグループは位置情報として機能し、細胞極性の担い手であるコアグループ分子の局在を制御する。最近、従来の概念を覆す「コアグループ非依存的PCP経路」の存在が明示されているが、その分子実体は全く不明である。
これまでに我々は、PCP制御系には上述の二グループ（Dsグループとコアグループ）の他に、第三のPCP制御グループ（Jbugグループと命名）が存在することを見出し、このグループの構成因子を複数同定している。この発見を機に、昨年度我々は「コアグループ非依存的経路」の構成因子を多数同定することができた。
次に我々は、「コアグループ非依存的経路」構成因子とJbugグループ因子との関係を解析した。その結果、Jbugグループ因子の欠損またはノックダウンによる背毛の配向性異常が「コアグループ非依存的経路」構成因子のノックダウンにより抑制されることが明らかとなった。また、ショウジョウバエ変異体を用いた実験においても、上述の抑制効果が認められた。以上の結果から、Jbugグループと「コアグループ非依存的経路」の間に遺伝学的相互作用が存在することが明らかとなった。
「コアグループ非依存的経路」構成因子にはアクチン細胞骨格の調節因子が含まれるため、本経路の下流で機能するアクチン結合タンパク質の探索を行った。EnaやCpaなどの候補因子を選別し、「コアグループ非依存的経路」への関連性を解析したが、本経路への関与は認められなかった。今後、他のアクチン結合タンパク質に着目して、本経路の下流でアクチン細胞骨格を制御する分子機構を明らかにする必要がある。
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| Research Progress Status |
26年度が最終年度であるため、記入しない。
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| Strategy for Future Research Activity |
26年度が最終年度であるため、記入しない。
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Report
(2 results)
Research Products
(8 results)
