免疫センサー補体成分C1qによるB細胞自己寛容維持と自己免疫疾患発症制御機序の解明

• Project Area: Reevaluation of self recognition by immune system to decipher its physiological advantages and pathological risk
• Project/Area Number: 25H01873
• Research Category: Grant-in-Aid for Transformative Research Areas (A)
• Allocation Type: Single-year Grants
• Review Section: Transformative Research Areas, Section (III)
• Research Institution: Nihon University
• Principal Investigator: 鍔田 武志 日本大学, 歯学部, 客員教授 (80197756)
• Project Period (FY): 2025-04-01 – 2027-03-31
• Project Status: Granted (Fiscal Year 2025)
• Budget Amount: ¥7,150,000 (Direct Cost: ¥5,500,000、Indirect Cost: ¥1,650,000); Fiscal Year 2025: ¥3,510,000 (Direct Cost: ¥2,700,000、Indirect Cost: ¥810,000)
• Keywords: C1q / SLE / アポトーシス / 自己反応性B細胞 / CD72

Outline of Research at the Start

補体古典経路の最初の分子C1qは免疫複合体を認識する以外に、種々の微生物を直接認識し、補体経路の活性化などによりこれら微生物を排除する「免疫センサー」である。また、C1qはphosphatidyl serineやcalreticulinなどの自己分子を認識し、アポトーシス細胞のブレブやアポトーシス小体に結合する。これまでヒトのC1q欠損症などの解析から、C1qがSLE発症抑制の重要な因子であり、補体経路とは独立にSLE発症を強力に抑制することが示されている。本研究では、C1qが補体経路とは独立にSLE発症を抑制する仕組みの解明を行う。