脳形成・神経機能に関わる新しい機能ドメイン“ポストリン酸糖鎖”の確立
Publicly Offered Research
| Project Area | Deciphering sugar chain-based signals regulating integrative neuronal functions |
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| Project/Area Number |
26110712
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research on Innovative Areas (Research in a proposed research area)
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| Allocation Type | Single-year Grants |
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| Review Section |
Biological Sciences
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| Research Institution | Kobe University |
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Principal Investigator |
金川 基 神戸大学, 医学(系)研究科(研究院), 講師 (00448044)
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| Project Period (FY) |
2014-04-01 – 2016-03-31
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2015)
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| Budget Amount *help |
¥9,360,000 (Direct Cost: ¥7,200,000、Indirect Cost: ¥2,160,000)
Fiscal Year 2015: ¥4,680,000 (Direct Cost: ¥3,600,000、Indirect Cost: ¥1,080,000)
Fiscal Year 2014: ¥4,680,000 (Direct Cost: ¥3,600,000、Indirect Cost: ¥1,080,000)
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| Keywords | 糖鎖 / ジストログリカン / フクチン / 神経 / 脳病変 / 筋ジストロフィー |
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| Outline of Annual Research Achievements |
脳の形成に重要な役割を担う糖タンパク質のジストログリカンには、“ポストリン酸糖鎖”というユニークな機能ドメインが修飾されている。ポストリン酸糖鎖は、基底膜成分やシナプス分子といったリガンドと結合するために必要だが、ポストリン酸糖鎖の不全が、脳奇形（Ⅱ型滑脳症）や精神発達遅滞など、中枢神経障害の原因になることが明らかになってきた。ポストリン酸糖鎖が、新しい機能ドメインとして、神経系で重要な役割を担っていることは明白であるものの、その構造・修飾機序・生理機能について、不明な点は多く残されている。本研究では、ポストリン酸糖鎖の構造、大脳皮質層構造の形成に重要な糖鎖シグナルや、ポストリン酸糖鎖が関与する神経機能を明らかにし、ポストリン酸糖鎖不全症における中枢神経病態を解き明かすことを目的とした。本年度は、昨年度に引き続き、ポストリン酸糖鎖に異常を認めるフクチン欠損マウスを用いて、組織病変の解析を行い、脳発生過程におけるポストリン酸糖鎖の時空間的な重要性を確立した。また、神経生理的解析としてフクチン欠損マウスのLTP測定を開始した。
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| Research Progress Status |
27年度が最終年度であるため、記入しない。
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| Strategy for Future Research Activity |
27年度が最終年度であるため、記入しない。
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Report
(2 results)
Research Products
(13 results)
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[Journal Article] Identification of a post-translational modification with ribitol-phosphate and its defect in muscular dystrophy2016
Author(s)
Kanagawa M, Kobayashi K, Tajiri M, Manya H, Kuga A, Yamaguchi Y, Akasaka-Manya K, Furukawa J, Mizuno M, Kawakami H, Shinohara Y, Wada Y, Endo T, Toda T.
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Journal Title
Cell Reports
Volume: 14
Issue: 9
Pages: 2209-2223
DOI
NAID
Related Report
Peer Reviewed / Open Access / Acknowledgement Compliant
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[Journal Article] TRPV2 is critical for the maintenance of cardiac structure and function in mice.2014
Author(s)
Katanosaka Y, Iwasaki K, Ujihara Y, Takatsu S, Nishitsuji K, Kanagawa M, Sudo A, Toda T, Katanosaka K, Mohri S, Naruse K.
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Journal Title
Nat Comm
Volume: 5
Issue: 1
Pages: 3932-3932
DOI
NAID
Related Report
Peer Reviewed / Open Access
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[Journal Article] Overexpression of LARGE suppresses muscle regeneration via down-regulation of insulin-like growth factor 1 and aggravates muscular dystrophy in mice.2014
Author(s)
Saito F, Kanagawa M, Ikeda M, Hagiwara H, Masaki T, Ohkuma H, Katanosaka Y, Shimizu T, Sonoo M, Toda T, Matsumura K.
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Journal Title
Hum Mol Genet
Volume: 23
Issue: 17
Pages: 4543-4558
DOI
Related Report
Peer Reviewed / Open Access
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