2015 Fiscal Year Annual Research Report
| Project Area | Integrative system of autonomous environmental signal recognition and memorization for plant plasticity |
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| Project/Area Number |
15H05961
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| Research Institution | Institute of Physical and Chemical Research |
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Principal Investigator |
杉本 慶子 国立研究開発法人理化学研究所, 環境資源科学研究センター, チームリーダー (30455349)
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| Project Period (FY) |
2015-06-29 – 2020-03-31
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| Keywords | 全能性 / 細胞記憶 / ヒストン修飾 / シロイヌナズナ |
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| Outline of Annual Research Achievements |
植物細胞は一般的に動物細胞に比べて分化全能性を発揮しやすく、一旦分化した細胞が傷害ストレスなどの過酷な環境刺激に応答して脱分化、再分化するが、その分子機構はほとんど解明されていない。本研究では、環境ストレスがクロマチン状態によって規定される細胞記憶をリセットすることにより細胞リプログラミングを誘導するという仮説を検証し、その分子機構を解明することを目指している。今年度の研究では、シロイヌナズナの変異体を用いた解析から、ヒストン修飾を触媒するPOLYCOMB REPRESSIVE COMPLEX2 (PRC2) が植物細胞の分化状態を積極的に記憶させること、またこの機能が欠損すると根毛細胞のような最終分化した細胞がリプログラミングされ、胚発生を再開することを発見した (Nature Plants 2015)。さらにPRC2変異体では、胚発生の制御因子LEC2やFUS3、幹細胞形成制御因子WOX5、脱分化誘導因子WIND1やそのホモログWIND2、WIND3 の発現が著しく上昇すること、また野生型においてはこれらの遺伝子の多くが直接PRC2によるヒストンH3の27番目のリジン残基のトリメチル化 (H3K27me3)を受けることを見いだした。このうちLEC2とWIND3に関してはさらに野生型で過剰発現するだけで根毛細胞が多細胞化するというPRC2変異体の表現型を再現できること、逆にPRC2 変異体におけるLEC2の過剰発現を抑えることで多細胞化を一部抑圧することができることから、細胞の分化記憶の維持にはLEC2などのリプログラミング遺伝子の発現を抑制することが重要であることを示した。
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| Current Status of Research Progress |
Current Status of Research Progress
2: Research has progressed on the whole more than it was originally planned.
Reason
今年度は細胞リプログラミングに関する論文と総説を発表することができ、研究は順調に進んでいる。またクロマチン変化を解析するための共同研究も順調に進んでいる。
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| Strategy for Future Research Activity |
害ストレス付加後にリプログラミング遺伝子の近傍においてどういったクロマチン変化がおき、これらの遺伝子発現を誘導するのかを解明する。ヒメツリガネゴケの系では、特にヒストンバリアントH3.3とヒストンシャペロンHIRAが細胞リプログラミングの過程でどのように細胞記憶のリセットに機能しているのかを明らかにする。
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Research Products
(8 results)
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[Journal Article] PRC2 represses dedifferentiation of mature somatic cells in Arabidopsis.2015
Author(s)
Ikeuchi M, Iwase A, Rymen B, H Harashima H, Shibata M, Ohnuma M, Breuer C, Morao AK, de Lucas M, De Veylder L, Goodrich J, Brady SM, Roudier F, and Sugimoto K.
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Journal Title
Nature Plants
Volume: 1
Pages: 15089
DOI
Peer Reviewed
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