2009 Fiscal Year Annual Research Report
| Project Area | Plant regulatory systems that control developmental interactions between meristems and lateral organs |
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19060008
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| Research Institution | Hokkaido University |
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Principal Investigator |
山本 興太朗 Hokkaido University, 大学院・理学研究院, 教授 (80142008)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
綿引 雅昭 北海道大学, 大学院・先端生命科学研究院, 准教授 (70396282)
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| Keywords | オーキシン / 信号統御 / 分子遺伝学 / 転写調節 / 組織特異性 |
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| Research Abstract |
オーキシン一次応答遺伝子MSG2/IAA19の発現を調節している因子を同定するためにMSG2プロモーターGFPとMSG2プロモーターGUSを共に持つ形質転換体に対して変異原処理し、GFPシグナルが異常になった突然変異体の分析を約10系統について行った。その内1系統について、原因遺伝子がイネLAZY1遺伝子(Yoshihara & Iino, 2007)のシロイヌナズナ・オーソログであることが主に遺伝学的マッピング分析によって分かった。同変異体(atlazy1)では、MSG2のmRNAレベルが野生型の約1/10に減少していたが、そのオーキシン誘導性はほぼ野生型と同様に保持されていた。イネではLAZY1は単一遺伝子だが、シロイヌナズナにはパラログが一つある。両タンパク質は、そのアミノ酸配列からは細胞内分布の予測がつかないので、両者について細胞内局在性をタマネギ表皮細胞の一過的発現で調べたところ、細胞膜周辺であることが分かった。同変異体の最も顕著な表現型異常は主茎と側枝が正常な重力屈性を示さず、野生型より水平方向に偏った方向に成長することである。主茎や側枝の重力屈性は光環境依存的で、暗所では比較的正常だが、明所では顕著な傾斜重力屈性を示した。イネlazy1変異体の子葉鞘はまったく回旋運動を示さないが、atlazy1のシュート先端は個体によって回旋運動を示すものと、ほとんど示さないものとがあった。
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