2011 Fiscal Year Annual Research Report
| Project Area | Plant regulatory systems that control developmental interactions between meristems and lateral organs |
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19060014
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| Research Institution | National Institute of Genetics |
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Principal Investigator |
角谷 徹仁 国立遺伝学研究所, 総合遺伝研究系, 教授 (20332174)
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| Keywords | DNAメチル化 / small RNA / ヒストン修飾 |
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| Research Abstract |
(1)BONSAI遺伝子のメチル化が上昇する突然変異体を選抜することにより新奇のピストン脱メチル化酵素遺伝子IBM1(increase in BONSAI methylation 1)を同定している(Saze et al 2008;Miura et al 2009,Inagaki et al 2010)。この遺伝子の変異体ではさまざまな発生異常が誘発される。発生異常の機構にアプローチするため、ibm1による発生異常を抑圧する変異体を単離した。このサプレッサー変異でのDNAメチル化をゲノムワイドで解析した結果、グローバルなDNAメチル化にはほとんど影響しないことがわかった。局所的に働くか、あるいは、DNAメチル化の下流の修飾に影響することで表現型をサプレスしている可能性がある。
(2)ddm1突然変異とRDR(RNA dependent RNA polymerase)遺伝子の突然変異体において、強い発生異常が引き起こされることを見いだした(Sasaki et al 2012)。また、ddm1系統由来の染色体をrdr変異背景に導入すると野生型DDM1コピーの存在下でも発生以上を示す個体が分離した。この系を利用して、ddm1のheritableな効果を仲介している遺伝子座が同定することを目指す。
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| Current Status of Research Progress |
Current Status of Research Progress
1: Research has progressed more than it was originally planned.
Reason
当初提案していたように既知因子によるBONSAI遺伝子の制御を検定するとともに、新奇因子IBM1を同定し、その解析を進めることができた。これによって遺伝子のメチル化と発生制御の新たな経路を見いだすことができた。そこからの展開で研究はさらに進むと期待している。
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| Strategy for Future Research Activity |
(1)ibm1突然変異による発生異常をサプレスする変異の原因遺伝子を同定する。発現解析を行うとともに、複数のエピジェネティックな修飾についてゲノムワイドの解析を進める。これにより、ibm1によるエピジェネティックな発生異常誘発の分子機構にアプローチする。
(2)ddm1突然変異はRDR遺伝子の突然変異やibm1突然変異との組合せで強い発生異常を誘発する。この標的遺伝子を同定し、発生異常誘発の分子機構を遺伝子レベルで調べる。
(3)本課題で得た知見をふまえて、エピジェネティックな状態の決定や発生制御の鍵となる新奇因子の同定に向けた変異体選抜を進める。
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[Journal Article] Arabidopsis HDA6 regulates locus-directed heterochromatin silencing in cooperation with MET12011
Author(s)
To TK, Kim JM, Matsui A, Kurihara Y, Morosawa T, Ishida J, Tanaka M, Endo T, Kakutani T, Toyoda T, Kimura H, Yokoyama S, Shinozaki K, Seki M
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Journal Title
PLoS Genetics
Volume: 7
Pages: e1002055
DOI
Peer Reviewed
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