2022 Fiscal Year Annual Research Report
助細胞から胚への細胞運命転換の誘導を通じた多胚性種子の研究
| Project Area | Remodeling Plant Reproduction System by Cell Fate Manipulations. |
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| Project/Area Number |
20H05781
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| Research Institution | Yokohama City University |
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Principal Investigator |
丸山 大輔 横浜市立大学, 木原生物学研究所, 准教授 (80724111)
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| Project Period (FY) |
2020-10-02 – 2023-03-31
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| Keywords | 多胚種子 / 助細胞胚乳融合 / プログラム細胞死 / アポミクシス |
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| Outline of Annual Research Achievements |
被子植物の卵細胞の隣には、花粉管の誘引を担う助細胞が存在する。シロイヌナズナでは受精後に発達する種子の中で、役目を終えた助細胞は胚乳と細胞融合することで消滅する(助細胞胚乳融合)。ところが、われわれが分離した助細胞の細胞融合が起こらないシロイヌナズナのctl17変異体では、発達中の種子にある助細胞が胚のそばで伸長していた。本研究では受精後のプログラム細胞死の過程を阻害し、かつ胚形成遺伝子を過剰発現されることで、助細胞が胚へと細胞運命転換して多胚種子が得られるのではないかと考えた。 2021年度までは助細胞核崩壊が遅延するein2変異およびein3変異を、体細胞胚形成遺伝子であるRKD1を助細胞で異所発現させたctl17変異体に導入し、種子表現型を調べたが、多胚種子は得られなかった。そこで、 2022年度ではein3 eil1二重変異体を導入した個体の観察を行なったが、やはり多胚種子は出現しなかった。
一方、ein3 eil1二重変異体で観察された受精後胚珠の助細胞胚乳融合低下の定量解析を行った結果、野生株が9.3%の胚珠で融合が欠損したのに対し、ein3 eil1二重変異体では32.1%に融合欠損が見られた。ein3 eil1 ctl17変異体の雌しべにctl17変異体の花粉を受粉した場合の融合欠損率は、ctl17変異体同士の交配と同様に約73%だった。この結果は、エチレンシグナルの転写因子とCTL17が同一の経路で助細胞胚乳融合を制御する可能性を示唆する。
2021年度では未受精胚珠の中央細胞でmNeonGreen-CTL17を発現することで、中央細胞と助細胞の一部融合が誘導できることを明らかにしたが、2022年度ではこの胚珠が正常な花粉管誘引活性を持つこと、受精率が約20%低下することを明らかにした。ここから、細胞融合の適切なタイミング制御の重要性が明らかとなった。
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| Research Progress Status |
令和4年度が最終年度であるため、記入しない。
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| Strategy for Future Research Activity |
令和4年度が最終年度であるため、記入しない。
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