2014 Fiscal Year Annual Research Report
| Project Area | Environmental sensing of plants: Signal perception, processing and cellular responses |
|---|
| Project/Area Number |
22120004
|
|---|
| Research Institution | Tohoku University |
|---|
Principal Investigator |
高橋 秀幸 東北大学, 生命科学研究科, 教授 (70179513)
|
|---|
| Project Period (FY) |
2010-04-01 – 2015-03-31
|
| Keywords | 水分屈性 / MIZ1 / MIZ2 / オーキシン / アブシジン酸 / グルタミン酸 / カルシウム / 根 |
|---|
| Outline of Annual Research Achievements |
本研究では、根の水分屈性の分子機構を明らかにするために、水分屈性に必須の制御因子（MIZ1、MIZ2）の機能並びに新規の水分屈性制御因子、水分屈性発現機構の植物種による違いや他の環境刺激応答との違いを解析した。
これまでに、MIZ1の過剰発現体が水分屈性を亢進するだけでなく、側根形成を抑制し、これがMIZ1によるオーキシン量の負の調節に起因すること、アブシジン酸と光がMIZ1の発現を独立に制御し、水分屈性にポジティブに働くことを明らかにした。加えて、側根の水分屈性能を証明し、根系形成に対する水分屈性の寄与について検討し、MIZ1を介した水分屈性の制御が、自然界の水ストレス下における水獲得・物質生産・生存に機能することを証明した。さらに、水分屈性を欠損したmiz1突然変異体の表現型を抑圧するmzp1突然変異体を単離するとともに、MIZ1と相互作用するタンパク質を見出した。また、レーザーによる細胞破壊実験によって、コルメラ細胞は重力屈性に必要であるが、水分屈性には不要である可能性、新たにグルタミン受容体を介した細胞内カルシウム濃度の上昇が水分屈性に重要な働きをもつこと、MIZ2がMIZ1の下流で機能することを明らかにした。
平成26年度は、DNA Deep-Sequencingによってmiz1抑圧突然変異体 mzp1の変異原因遺伝子候補を得るとともに、miz1突然変異体、MIZ1過剰発現体を用いて野生型との比較トランスクリプトーム解析を行い、新規の水分屈性制御因子を見出した。また、組織特異的に発現するプロモーターを用いてmiz1突然変異体の根冠、分裂組織、表皮、側部根冠組織、皮層、内皮でMIZ1を発現させて解析した結果、MIZ1は、伸長帯の表皮または皮層で機能することが示唆された。一方、水分屈性におけるオーキシンの関与の仕方は、植物種によって異なることがわかった。
|
| Research Progress Status |
26年度が最終年度であるため、記入しない。
|
| Strategy for Future Research Activity |
26年度が最終年度であるため、記入しない。
|
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
[Presentation] Root hydrotropism enhanced by separating gravitropism in space: Its mechanism and application2014
Author(s)
Hideyuki Takahashi, Keita Morohashi, Miki Okamoto, Chiaki Yamazaki, Nobuharu Fujii, Yutaka Miyazawa, Akira Higashibata, Toru Shimazu, Motoshi Kamada, Haruo Kasahara, Takashi Yamazaki, Ikuko Osada, Noriaki Ishioka, Yasuo Fusejima and Akie Kobayashi
Organizer
10th Asian Microgravity Symposium 2014
Place of Presentation
Seoul, Korea
Year and Date
2014-10-28 – 2014-10-30
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
