2014 Fiscal Year Annual Research Report
| Project Area | From molecules, cells to organs : trans-hierarchical logic for higher-order pattern and structures |
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| Project/Area Number |
22127007
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| Research Institution | National Institute for Basic Biology |
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Principal Investigator |
上野 直人 基礎生物学研究所, 形態形成研究部門, 教授 (40221105)
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| Project Period (FY) |
2010-04-01 – 2015-03-31
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| Keywords | 形態形成 / 神経管形成 / 細胞接着 / 細胞運動 / 機械刺激 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
H26年度は、細胞内カルシウム動態変化による頂端収縮（apical constriction）の駆動メカニズムを解明するための研究を行った。H25年度までに新規蛍光カルシウム検出プローブGECOを用いて、蛍光強度と細胞収縮率との相関、Ca2+の伝播と細胞収縮との時空間的相関およびオシレーションパターン（振動数/波長）と細胞頂端収縮との関連などについても詳細に解析された。とくに、ATP分解酵素を用いた実験から数十細胞にも広がる伝播性のカルシウム上昇には細胞外ATPを必要とすることも明らかになった。とくにアフリカツメガエル胚内に顕微注入したケージドATPをUV照射によってアンケージすることによって、細胞内カルシウム上昇を時空間制御可能な誘導系を確立し、限られた細胞、あるいは細胞集団だけに頂端収縮を誘導することを可能にした。当該年度（最終年度）はとくに、１．細胞内カルシウム上昇、２．細胞骨格ダイナミクス、３．細胞変形（頂端収縮）の3現象の相関に着目した観察・解析を行った。具体的には２についてはF-アクチンの蛍光プローブLifeActを用いて、アクチンのライブイメージングによる動態解析を行い、カルシウム伝播後に細胞内のとくに細胞中心部にF-アクチンの集積が一過的に起こることを確認した。とくにこれら１，２，３の現象を数理モデルに反映させるために、細胞辺の変化をパラメータに設定して、継続して行ってきたヴァーテックスモデルを用いたシミュレーションを行った。その結果、細胞膜各辺の収縮の揺らぎが時間的に集中して起こることが、効果的に頂端収縮を引き起こすことが明らかになった。本成果は細胞内で散発・集中する細胞内カルシウム上昇が、細胞膜収縮のオシレーションを引き起こし、その結果、神経管閉鎖に結びつく頂端収縮のメカニズムを明らかにするものであり、現在論文投稿準備中である。
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| Research Progress Status |
26年度が最終年度であるため、記入しない。
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| Strategy for Future Research Activity |
26年度が最終年度であるため、記入しない。
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[Journal Article] Six1 is a key regulator of the developmental and evolutionary architecture of sensory neurons in craniates.2014
Author(s)
Yajima, H., Suzuki, M., Ochi, H., Ikeda, K., Sato, S., Yamamura, K., Ogino, H., Ueno, N. and Kawakami, K.
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Journal Title
BMC Biol.
Volume: 12
Pages: 40
DOI
Peer Reviewed / Open Access / Acknowledgement Compliant
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