2016 Fiscal Year Annual Research Report
Analysis of enhanceosome that regulates plant growth
Project Area | Integral understanding of the mechanism of transcription cycle through quantitative, high-resolution approaches |
Project/Area Number |
24118004
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Research Institution | Hiroshima University |
Principal Investigator |
高橋 陽介 広島大学, 理学研究科, 教授 (90183855)
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Project Period (FY) |
2012-06-28 – 2017-03-31
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Keywords | 植物 / 発現制御 / 信号伝達 |
Outline of Annual Research Achievements |
植物の成長は遺伝的プログラムと外部環境により制御されている。転写因子複合体は光やジベレリン(GA)などの内外の様々な刺激に応じて構成要素や修飾状態をダイナミックに変動させながら、遺伝子発現のパターンを決定する。本研究ではGAと環境刺激の信号伝達のクロストークの分子的実体を、転写因子複合体の再構成・修飾と捉え、転写サイクルにおける複合体の機能と動態の解析を目的とする。 GA信号伝達の負の制御因子として同定されたDELLAは、複数の信号伝達経路のノードである。DELLAの生化学的な機能は不明であった。我々はDELLAが転写因子のコアクティベーターとして機能することを明らかにし、さらにDELLAの結合因子として新たに転写因子GAF1を同定した。本年度はGAF1複合体の花成と成長制御における標的遺伝子を探索した。花成は植物の生活環において最も重要な局面の一つである。花成は4つの経路により制御されていると考えられており、その一つがGA経路である。GAF1の過剰発現体では花成と成長の促進が、gaf1 gaf2二重変異体では逆に花成の抑制と植物の矮化が観察された。GA刺激を受けるとGAF1は転写抑制複合体を形成するので、GAF1は花成抑制遺伝子と成長抑制遺伝子の抑制を介して花成と成長を促進すると予想された。そこでGAF1の発現を誘導してRNA-seqとChIP-seqによりGAF1の標的遺伝子を探索した。花成におけるGAF1の標的遺伝子と考えられるALP1059(仮名)の機能喪失変異体では予想通り花成の促進が観察された。ALP1059の発現はGAにより抑制された。したがってALP1059は花成のGA制御系における抑制遺伝子と考えられた。
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Research Progress Status |
28年度が最終年度であるため、記入しない。
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Strategy for Future Research Activity |
28年度が最終年度であるため、記入しない。
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[Journal Article] DELLA-GAF1 complex is a main component in gibberellin feedback regulation of GA20ox2 in Arabidopsis2017
Author(s)
Fukazawa, J., Mori, M., Watanabe, S., Miyamoto, C., Ito, T. and Takahashi, Y.
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Journal Title
Plant Physiol.
Volume: 印刷中
Pages: 印刷中
Peer Reviewed / Acknowledgement Compliant
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