1991 Fiscal Year Annual Research Report
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01570293
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| Research Institution | Miyazaki Medical College |
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Principal Investigator |
竹中 均 宮崎医科大学, 医学部, 助手 (10179658)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
濱田 稔 宮崎医科大学, 医学部, 教授 (90039529)
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| Keywords | 虚血再潅流障害 / 異所性心移植 / 肝臓 / UW液 / ミトコンドリア / 臓器浮腫 / 脂質過酸化 / ビタミンE |
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| Research Abstract |
Collins'M(CM)液とWisconsin大学(UW)液に10及び15時間低温浸漬保存した心臓を同種異所性に移植し、1及び5日後の壊死率とミトコンドリア(MIT)呼吸能を比較して再潅流障害の機序を調べた。拍動の有無から判定した移植後1日の心臓生存率はCM液中15時間保存のみが67%に低下したが、5日ではUW中10時間保存群以外の3群全て、特にCM保存群で大きく低下した。移植後5日の壊死率はUW10時間保存群以外の全群で増大し、CM群で有意に大であった。含水率から判定した浸漬保存による臓器浮腫はUW保存群で顕著に抑制されたが、血液再潅流5日後にはCM10時間群以外の群で細胞浮腫率が一定値に近づいた。MIT収率から算定した細胞破壊度は、液種に拘らず保存により有意に増大し、特にCM15時間群で顕著に増大した。細胞破壊は移植後1日と5日の間に有意差はなく、潅流効果の1日以内の発生が示唆された。単離MITのState4呼吸は保存で上昇し再潅流で低下する傾向にあり、浸漬群と再潅流群の間の差はCM15時間群以外で有意であった。State3呼吸は両10時間保存群以外の保存群・再潅流群で有意に低下した。呼吸調節率は全群で低下し、再潅流処理による低下はCM群で顕著であった。酸化的リン酸化速度はUW10時間保存群以外の全群で低下し、特にCM群では再潅流処理による低下が大きかった。P/0値はCM保存群で有意に大きく低下した。以上の結果から、再潅流障害は移植後短期に顕現し、UW液中の保存は臓器浮腫を抑制して、再潅流後の細胞とMIT機能を防護することが示唆された。
また、肝臓を部分虚血後再潅流し、MIT機能に対するビタミンE(V_E)の前投与の影響を調べた結果、再潅流後のMIT機能及びグルコ-ス利用率の低下は、共にV_Eの投与量に依存して抑制された。また、MIT機能障害は、脂質過酸化のみによらず、電子伝達系の障害は複合体IVに至る前の段階で発生することも示唆された。
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[Publications] Fukumoto,K.: "Effect of prolonged hypothermic on myocardial sarcoplasmic reticular calcium transport." Cardiovascular Research. 24. 169-175 (1990)
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[Publications] Fukumoto,K.: "Effect of hypothermic ischemia and reperfusion on calcium transport by myocardial sarcolemma and sarcoplasmic reticulum." Journal of Molecular and Cellular Cardiology. 23. 525-535 (1991)
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[Publications] Kuwabara,M.: "Effect of prolonged hypothermic ischemia and reperfusion on oxygen consumption and total mechanical energy in rat myocardium.ーParticipation of mitochondrial oxidative phosphorylation." Being submitted to Circulation Research.
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[Publications] Yano,H.: "Cardioplegic effect of UW solution on hypothermic ischemia of rat myocardium assessed by mitochondrial oxidative phosphorylation." Being submitted to Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery.
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[Publications] Takenaka,H.: "Oxidation of skeletal reticulum Ca^<2+>ーATPase by dihydroxyfumaric acid/ADP/FeCl_3."
