局所麻酔薬及びカルシウム拮抗薬の吸入麻酔薬の相互作用に関する研究

1991 Fiscal Year Annual Research Report

• Project/Area Number: 02404062
• Research Institution: Osaka City University
• Principal Investigator: 藤森 貢 大阪市立大学, 医学部, 教授 (60046919)
• Co-Investigator(Kenkyū-buntansha): 寺井 岳三 大阪市立大学, 医学部, 助手 (10217408) ; 西川 精宣 大阪市立大学, 医学部, 助手 (20145791) ; 立川 茂樹 大阪市立大学, 医学部, 講師 (20128739)
• Keywords: 局所麻酔薬 / カルシウム拮抗薬 / 吸入麻酔薬 / 中枢性抗不整脈作用 / 交感神経活動 / 刺激伝導系

Research Abstract

本研究の目的は吸入麻酔薬と局所麻酔薬やカルシウム拮抗薬の(中枢神経を介した)交感神経系、刺激伝導系、心筋代謝への相互作用、特に中枢性抗不整脈作用(あるいは催不整脈作用)の有無を明らかにすることである。平成3年度は、まずブピバカインとハロセンの心臓交感神経活動および刺激伝導系に及ぼす相互作用を調べるため、平成2年度に用いたのと同様のモデルで検討した。心臓交感神経活動はハロセン濃度依存性に抑制され、右房ペ-シング時(200bpm)のAtrialーHis伝導時間(AーH)も延長傾向を示した。ブピバカイン0.5mg/kgの静脈内投与によりAーH,HーV(HisーPurkinje時間),HーV(全心室伝導時間)は全てのハロセン濃度で延長し、特にHーVの延長はリドカインでみられるよりも有意に強かったが、心臓交感神経活動は有意な変化を示さなかった。ブピバカインの伝導系抑制は主に直接作用によるものでリドカインのように実際の中枢性抗不整脈作用を検討するため、ハロセン麻酔下に猫を定位脳固定装置に固定し、視床下部後部の昇圧野(立体座標で前方7.5〜9.0mm)に刺入した双極電極の電気刺激(パルス幅500μs,刺激頻度120Hz,刺激電流約500μA)により不整脈を誘発した。固定装置を右に約70°回転させて左第2〜第3肋間で開胸し、左心臓交感神経活動を導出し、視床下部電気刺激によって生じる不整脈が交感神経の昇進に起因するのを確認した。リドカイン2mg/kgの静脈内投与は、視床下部電気刺激による心臓交感神経活動の昇進を抑制し、同時に血圧の上昇、不整脈の出現を抑えた。以上より、リドカインは少なくとも交感神経活動の異常昇進による哲整脈には、交感神経活動を減少させることによって抗不整脈作用をあらわすと考えられた。