1990 Fiscal Year Annual Research Report
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02660315
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| Research Institution | Osaka Prefecture University |
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Principal Investigator |
矢ケ崎 修 大阪府立大学, 農学部, 教授 (90081504)
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| Keywords | プロスタグランジン / 伝達物質放出 / Vas deferens / Myenteric Plexus / ノルアドレナリン / アセチルコリン / サイクリックAMP / アラキドン酸 |
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| Research Abstract |
アドレナリン作動性神経における内因性PGSの影響:下腹神経前線維を20Hzで7秒間刺激すると速い立ち上がりの収縮に続いて持続性の収縮が見られる。前者は主としてATP,後者はノルアドレナリン(NAd)由来の収縮である。PGE_2は,収縮の発現を遅らせ,最大収縮高を高める。標本をプラゾシンで前処置しておいた場合にも同様の現象が見られた。又,α,βーメチレンATP前処置によりATP相をブロックしておいた場合にはPGE_2は濃度依存性に特続性の収縮相を中等度に増強した。以上の事実はPGE_2がATP収縮を著しく,又,NAdを中等度に増強すめ事を示唆する。この示唆は,authernticなATP及びNAdが収縮に対するPGE_2の影響からも確かめられた。(発表論文No.2)
モルモット腸節神経叢よりのACh放出に対する内因性PGsの影響:P物質(SP)及びニコチン様刺激薬DMPPによるACh放出はインドメタンシンにより抑制され,PGE_2により回復する。フォスフォリパ-ゼA_2阻害薬であるメパクリンはDMPP,SPによるACh放出をインドメタンシンと同程度に抑制し,その作用はアラキドン酸により拮抗される。5ーHT,電気刺激によるACh放出も又,メパクリンにより抑制されるがアラキドン酸によっては回復しない。此等の結果は,腸筋神経叢よりのACh放出の維持には,PGsが寄与するものとアラキドン酸が寄与するもの2つの機序がある事を示している。(発表論文No.3)ニコチン誘導性ACh放出におけるPGsの効果は,アデニ-ルシクラ-ゼ刺激薬(フォルスコリン),細胞内cAMP分解抑制薬(IBMX)により模放される。一方,自発性ACh放出はPGE_2では回復するのに上記薬物では回復しない。此等の結果は,内因性PGはニコチン等による刺激に知するニュ-ロンの興奮性維持に重要であが,その効果は,細胞内cAMPレベルを上昇さす事によって行われている事を示している。(発表論文No.4)
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[Publications] 矢ケ崎 修: "(総説)自律神経におけるプロスタグランジンによるアセチルコリン放出の調節" 大阪府獣医師会報. 41. 59-68 (1990)
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[Publications] Takeuchi,T.: "The differential contribution of endogenous prostaglandins to the release of acetylcholine from the myenteric plexus of the guineaーpig ileum" Br.J.Pharmacol.,. 102. 381-385 (1991)
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[Publications] Hata,F.: "Prostaglandin E_2 selectively affects purinergic transmission in quineaーpig vas deferens" Neuropharmacology.
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[Publications] Takeuchi,T.: "Role of cyclic AMP in the modulatory effect of prostaglandins on the release of acetylcholine from the myenteric plexus of guinea pig illeeum" Br.J.Pharmacol.
