IgA腎症におけるIgA特異的産生亢進サイトカインの研究

1990 Fiscal Year Annual Research Report

• Project/Area Number: 02670289
• Research Institution: Tokai University
• Principal Investigator: 堺 秀人 東海大学, 医学部・内科, 教授 (80102846)
• Co-Investigator(Kenkyū-buntansha): 谷亀 光則 東海大学, 医学部・内科, 助手 (10210212) ; 三浦 正彦 東海大学, 医学部・内科, 講師 (00190596)
• Keywords: IgA腎症 / IgA産生亢進 / スイッチT細胞 / ILー5 / ILー6

Research Abstract

平成2年度は当初の研究計画に基き、IgA腎症患者とその家族におけるインタ-ロイキン5(ILー5)とインタ-ロイキン6(ILー6)の相互作用を測定した。IgA腎症患者10名とその家族19名および健常成人10名について、未梢血リンパ球に種々の濃度のILー5およびILー6を添加した培養群と、あらかじめ調整したIgA特異的スイッチT細胞(Tα4細胞)を添加した培養群を作成し、それぞれの培養群上清中のIgG、IgAおよびIgM濃度をELISA法で測定すると共に、培養群中のTα4細胞数の変化を2カラ-フロ-サイトメトリ-を用いて測定した。有意差の検定は、MannーWhitney's Uーtestによって行った。その結果、ILー5およびILー6は単独および併用のいずれの場合も、培養上清中のIgG、IgA、IgMの濃度を有意に上昇させるが、IgAに特異的な増加は認められず、また両培養群共にTα4細胞の有意な増加は認められなかった。以上の成績から、ILー5とILー6は単独と併用のいずれの場合もin vitroでは免疫グログリン産生をポリクロ-ナルに亢進させるが、IgA特異的産生亢進作用を発現することはないものと判定された。また、これらのサイトカインはいずれもTα4細胞をin vitroで特異的に誘導することはないと結論された。すなわちILー5とILー6は単独、併用いずれの場合もIgA特異的産生亢進をもたらすサイトカインではないことが示される。以上の成果は平成2年7月東京において行われた第11回国際腎臓学会特別講演および平成2年10月北京において行われた第4回アジア太平洋腎臓会議シンポジウムで発表され、それぞれの会議のProceedingsにて印刷中である。

Research Products

• [Publications] H.Sakai: "StateーofーtheーArt Lecture 5: IgA nephropathy" Proceedings of the XIth. International Congress of Nephrology,SpringerーVerlog,.
• [Publications] H.Sakai: "Altered cellular immunity in IgA nephropathy" Proceedings of the IVth Asian Pacific Congress of Nephrology,Chinese Society of Nephrology,.