1991 Fiscal Year Annual Research Report
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02808007
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| Research Institution | Kagawa Medical School |
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Principal Investigator |
村上 哲英 香川医科大学, 医学部, 教授 (20032873)
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| Keywords | 先天的脳梁欠損マウス / 遺伝学的開発 / 脳梁機能 / 脳波 / 光誘発電位 / キンドリング形成 |
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| Research Abstract |
1.脳梁欠損マウスの遺伝学的開発:1972年から回避学習用の実験動物として近交系の育成を続けているddN系マウスに、時として、顔面の扁平なマウスが出現し始めた。組織学的な観察結果、この顔面扁平マウスは100%脳梁を欠損していることを発見した。又、顔面は正常でも脳梁欠損マウスが存在し、脳梁欠損は完全欠損と部分欠損に分けることが出来た。顔面扁平マウスを親として、兄妹交配を続けていくと、脳梁完全欠損マウスの出現率が次第に向上しつつある。現在顔面扁平マウスの雌で7代、雄で3代を経過しているが、初期に比べ、顔面扁平マウスの出現率は約0.5%と変化がないが、顔面正常で脳梁欠損の出現率は向上し、部分欠損も含めると約35%に達している。そして、脳梁欠損マウスの出現率の高い系統が確率されつつある。脳梁欠損マウスの繁殖率は正常マウスと差が認められないが、出生後約2週間の離乳期に親雌の死亡する例、或いは、この時期に親が仔を咬殺する例が数例観察された。現在、脳梁欠損の発生原因は遺伝学的にはpolygenicであり、顔面扁平マウスを親として近交系の育成を続け、脳梁欠損の出現率の高い系統を樹立するのが最良の方法と考えられる。
2.脳梁機能の解明:脳梁は左右の大脳新皮質を結ぶ交連線維であり、左右の大脳半球の情報を相互に交換している。脳梁欠損マウスの脳波は左右非対称であり、脳梁離断を行っても同様の結果が得られる。マウスの光誘発電位は、刺激側から視神経交叉で全交叉を行い、対側の視覚野に入り、そこから脳梁を介して同側の視覚野へ至ると考えられるが、脳梁欠損マウス及び脳梁膨大部離断マウスでは、光誘発電位は脳梁欠損のため同側からの測定が不可能であった。又、扁桃体に慢性電極を植え込みキンドリングを形成されると、脳梁欠損マウスは正常マウスに比べ有意に早く形成され、それが脳梁膝部離断マウスと同程度であった。
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[Publications] 村上 哲英,他: "先天性脳梁欠損マウスの特性について(1)" 日本病態生理学会總会抄録集. 32 (1992)
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[Publications] Negi,T.他: "Comparison of cortical EEG between congenital acallosal and bisected corpus callosum in ddN strain mice." Neurosci.Res. Sup.14.S16 (1991)
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[Publications] 板野 俊文,他: "キンドリングモデルにおけるてんかん準備性と亜鉛の役割" 神経化学. 30. 126-127 (1991)
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[Publications] Negi,T.他: "Comparison of cortical EEG and avoidance training between congenitial acallosum and bisected corpus callosum in ddN strain mice." Japan.J.Physiol.,. 41,Sup.S205 (1991)
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[Publications] Murakami,T.H.他: "Comparisom of the visual evoked potentials between congenitally acallosal and partially bisected corpus callosum ddN strain mice." Neurosci.Res.Sup.16. S67 (1991)
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[Publications] 村上 哲英: "キンドリング形成の諸要因" 平成3年度生理学研究所研究会. 3. (1991)
