1991 Fiscal Year Annual Research Report
冠動脈硬化に対する家族性高コレステロ-ル血症患者の個体感受性に関する研究
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03454222
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| Research Institution | Okinaka Memorial Institute for Medical Research |
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Principal Investigator |
村勢 敏郎 財団法人冲中記念成人病研究所, 主任研究員 (60107612)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
塚田 理康 財団法人冲中記念成人病研究所, 主任研究員 (90072595)
関 顕 財団法人冲中記念成人病研究所, 主任研究員
大久保 実 財団法人冲中記念成人病研究所, 研究員
小林 哲郎 財団法人冲中記念成人病研究所, 研究員 (30113442)
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| Keywords | 家族性高コレステロ-ル血症 / 冠動脈硬化 |
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| Research Abstract |
家族性高コレステロ-ル血症(FH)の成人患者171例(男/女:81/90)につき、とくに明らかな冠動派疾患(心筋梗塞、CABG、PTCA、高度な狭心症)を有する30例を中心として冠硬化の危険因子の分析をおこなった。現在までに得られた成績を要約すると以下のようである。
(1)冠動脈疾患(CHD)の頻度は男性が女性と比較してやや高率であった(21.0vs14.4%)が、男女差は一般に認められるほど顕著ではなかった。
(2)未治療時の血清コレステロ-ル値が著しく高値な患者ではCHDはおこり易い(コレストロ-ル値が400mg/dl以上と以下では各々34.2vs12.8%の頻度であった)。
(3)CHDに関する他の危険因子について:CHD(+)のFH患者は高血圧(19.2%)、糖尿病(10%)、肥満(23.3%)などの危険因子をもち、男性患者ではほとんど喫煙(+)であった。
(4)凝固線溶系の分子マ-カ-については異常は認められなかった。
(5)Lp(a)はCHDの独立した危険因子として最近注目を集めている。
FH患者の半数以上(27/49)が高Lp(a)血症(≧25mg/dl)であった。
(6)主要組織適合抗原HLAの分析結果では、CHD(+)の患者ではHLAーCI及びHLAーDR9の頻度が有意に低かった(各々p<0.01、0.05)。これらのHLA遺伝子は動脈硬化の発症に抑制的に作用している可能性が考えられる。
現在、これら個々の問題について、冠動脈造影でCHD(ー)が確認された患者についても検討をすすめており、今後CHD(+)群のデ-タと比較することにより冠硬化に対する個体感受性因子を明らかにしたい。
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[Publications] Kawakami,M.et al.: "Suppression of lipoprotein lipase in 3T3-L1 cells by a mediator produced by SEKI melanoma,a cachexia-inducing human melanoma cell line." J.Biochem.109. 78-82 (1991)
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[Publications] Murase,T.et al.: "Does chylomicronemia cause atherosclerosis?" Tohoku J.Exp.Med.163. 129-134 (1991)
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[Publications] Shimano,H.et al.: "Oxidation-labile subfraction of human plasma low density lipoprotein isolated by ion-exchange chromatography." J.Lipid Res.32. 763-773 (1991)
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[Publications] Gotoda,T.et al.: "Differential phenotypic expression by three mutant alleles in familial lecithin:cholesterol acyltransferase deficiency." Lancet. 338. 778-781 (1991)
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[Publications] Gotoda,T.et al.: "Heterogeneous mutations in the human lipoprotein lipase gene in patients with familial lipoprotein lipase deficiency." J.Clin.Invest.88. 1856-1864 (1991)
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[Publications] Gotoda,T.et al.: "Occurrence of multiple aberrantly spliced mRNAs upon a donor splice site mutation that causes familial lipoprotein lipase deficiency." J.Biol.Chem.266. 24757-24762 (1991)
