1992 Fiscal Year Annual Research Report
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03670371
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| Research Institution | Nagoya City University Medical School |
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Principal Investigator |
伊藤 誠 名古屋市立大学, 医学部, 助教授 (00080119)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
城 卓志 名古屋市立大学, 医学部, 助手 (30231369)
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| Keywords | ペプシノーゲン分泌 / モルモット主細胞 / モノレイヤーカルチャー / EIA / ミオシンライトチェインキナーゼ / ML-9 / ニコチン |
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| Research Abstract |
前年度までにペプシノーゲン(PG)分泌の細胞内調節機構をより詳細に研究するため、モルモット主細胞モノレイヤーカルチュアー系およびモルモットペプシノーゲンに対するEIA系を確立したが、本年度はこれらの系を用いて以下についての検討を行った。 1.Myosin light chain kinase(MLCK)の役割
MLCKは血小板や唾液腺からの外分泌に関与するとの報告があるが、PG分泌に関して、特異的阻害剤ML-9を用い以下の結論を得た。1)MLCKはPGの基礎時および刺激時のPG分泌に重要な役割をもつ。2)MLCKは細胞内Ca濃度にdependentな伝達系に関与するがc-AMPにdependentな系には関与しない。また、Protein kinase C(PKC)の阻害剤であるH-7や細胞内Caのモニターを合わせ行った結果、3)MLCK系はPKC、細胞内Caあるいはc-AMPにより活性化されず独立した系はたらいていることを見いだした。 2.PG分泌に対するニコチンの直接作用について
PG分泌に対するニコチンの作用はほとんど検討されていないが、今回ニコチンは5mM以上で細胞内Ca濃度を上昇させ、PG分泌を促進することを確認した。また、この作用はニコチン受容体拮抗剤ツボクラリンで抑制されることを見いだし、モルモット主細胞にはニコチン受容体が存在しニコチンが細胞内Caを上昇させPGを分泌させる機序が明かとなった。
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