1992 Fiscal Year Annual Research Report
顎下腺細胞情報伝達系におけるGTP結合蛋白質とその調節機構
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03670867
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| Research Institution | HIROSHIMA UNIVERSITY |
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Principal Investigator |
土肥 敏博 広島大学, 歯学部, 教授 (00034182)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
津留 宏道 広島大学, 歯学部, 教授 (90034157)
森田 克也 広島大学, 歯学部, 助手 (10116684)
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| Keywords | イヌ顎下腺腺房細胞 / ムチン分泌 / 情報伝達路 / GTP結合蛋白 / IP_3 / 細胞内Ca^<2+> / Ca^<2+>動員 / 血小板活性化因子(PAF) |
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| Research Abstract |
イヌ顎下腺腺房細胞におけるムチン分泌機構を明らかにする目的で、各種受容体刺激による細胞応答について検討し、以下の結果を得た。
1.アセチルコリン(ACh)はアドレナリン作動性薬に比べ強いムチン分泌をひきおこし、この反応は外液Ca^<2+>に依存していた。
2.AChは細胞内Ca^<2+>([Ca^<2+>]i)を上昇させた。又IP_3,IP_3,IP_4の産生を高めた。IP_3はジギトニン処理細胞からCa^<2+>遊離をひきおこした。
3.Phospholipase C 阻害剤であるneomycinやU‐73122はAChによる[Ca^<2+>]iトランジエントを抑制した。GTP結合蛋白を阻害する百日咳毒素はAChの作用に影響を及ぼさなかった。
4.AChやthapsigarginは細胞外Ca^<2+>の流入を促進し、これはSK&F 96365によって抑制された。
5.Cyclic ADP‐riboseはジギトニン処理細胞においてCa^<2+>の遊離をひきおこした。
6.顎下腺には血小板活性化因子(PAF)合成能が存在し、remodeling系とGTP結合蛋白質を介するde novo合成が行われている。
7.PAFは細胞膜Na^+,K^+‐ATPase活性を阻害し、細胞内CaプールからCa^<2+>を遊離させた。
以上、顎下腺細胞からのムチン分泌に関与する情報伝達路についてmACh受容体と共役する情報伝達路について明らかにした。
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