1993 Fiscal Year Annual Research Report
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04404059
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| Research Institution | The University of Tokyo |
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Principal Investigator |
織田 弘美 東京大学, 医学部(病), 講師 (60101698)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
佐々木 哲也 東京大学, 医学部(病), 医員
岡崎 裕司 東京大学, 医学部(病), 医員
福井 尚志 東京大学, 医学部(病), 助手
酒井 宏哉 東京大学, 医学部(病), 助手 (40205711)
黒川 高秀 東京大学, 医学部(病), 教授 (90010298)
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| Keywords | 関節拘縮 / 細胞間基質 / インターロイキン1 / ミオシン / イン・サイツー・ハイブリダイゼーション / I型コラーゲン |
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| Research Abstract |
平成4年度は拘縮モデルの作製と細胞間基質の変化を組織学的・免疫組織化学的に検討し現在論文にまとめている。本年度はこの細胞間基質の変化がどのような段階でおこるか、また筋肉組織の変化はどのようにおこるのかを解明する目的で研究を行なった。
関節構成組織の細胞間基質の変化はインターロイキン1を介して起こると推測しインターロイキンのmRNAの発現をみる目的でインターロイキンcDNAのオリゴプローブを用いて検出する方法を検討した。4週・10週の拘縮モデルから摘出した内側々副靭帯、前十字靭帯、膝蓋上滑液包内の滑膜組織を用い、イン・サイツー・ハイブリダイゼーションを行なった。また筋肉組織の変化をみるために大腿四頭筋の腱への移行部を材料として、ミオシン・ヘビー・チェーンのcDNAオリゴプローブを用いて同時期のインサイツー・ハイブリダイゼーションを行なった。IL-1のmRNAの発現は靭帯にわずかに認められたのみで滑膜は脂肪変性に陥いり明確な発現は検知できなかった。ミオシン・ヘビーチェーンの発現は検知できたが、筋肉組織のみであり腱への移行部では明確な発現は検知できなかった。この組織についてはI型コラーゲンのmRNAの発現を現在検索中である。
ヒトの拘縮病態である強直性脊椎炎患者の手術をする機会を得たので切除した関節包を用いて組織学的、生化学的検索を行ない、関節包そのものに炎症性変化があることを解明した。
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