1992 Fiscal Year Annual Research Report
| Project/Area Number |
04454527
|
|---|
| Research Institution | Hokkaido University |
|---|
Principal Investigator |
長澤 滋治 北海道大学, 薬学部, 教授 (70029958)
|
|---|
| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
山下 俊之 北海道大学, 薬学部, 助手 (90192400)
高橋 和彦 北海道大学, 薬学部, 助教授 (10113581)
有賀 寛芳 北海道大学, 薬学部, 教授 (20143505)
|
|---|
| Keywords | 補体 / 免疫 / 生体防御 / 血管内皮細胞 / アナフィラトキシン / レセプター |
|---|
| Research Abstract |
1)補体第4成分,C4,の活性化に伴う分子構造変化:免疫複合体の生成により補体系が活性化されると、C4がC4a,C4bの2フラグメントに分解される。この時、コンフォメーション変化がおこり、C4bに種々の補体成分に対する結合部位が発現する。本研究において、C4とは結合するがC4bとは結合しない単クローン抗体(A1#121-6)を分離し、その抗体結合部位の一次構造を決定した。その結果、この抗体結合部位のNー末端側には疎水性構造の領域があり、C4がC4bへと切断されると、この疎水性領域が分子内部に移行することが明らかになった。本研究成果はBiochem.J.にて発表した。
2)C3aアナフィラトキシン受容体の解析:モルモットマクロファージにはC3aアナフィラトキシンの特異的な受容体が2種類存在すること、C3a刺激により活性酸素を放出すること、さらに、C3aレセプターにはG蛋白質が連関していることなどを明らかにした。この成果については、現在投稿中(Immunology)である。
3)血管内皮細胞の補体制御因子群の発現調節:血管内皮細胞には自己の補体攻撃を回避するための3種類の膜蛋白質が発現している。その一つのDAFと呼ばれる因子の発現がヒスタミン刺激により約2倍増加することを見いだした。さらに、DAFは速やかに細胞表面から離脱し、その半減期は約12時間であることを明らかにした。この研究成果については現在投稿中(J.Immunol.)である。
|
Research Products
(1 results)
-
[Publications] Maeda,S.: "Identification of a surface structure in the fourth component of human complement,C4,which becomes hidden upon activation by C1s." Biochem.J.289. 503-508 (1993)
