1992 Fiscal Year Annual Research Report
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04670065
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| Research Institution | University of Tsukuba |
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Principal Investigator |
山本 三幸 筑波大学, 基礎医学系, 講師 (80143147)
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| Keywords | 血管内皮細胞 / 脊髄神経節細胞 / 神経突起伸展 / ビトロネクチン / EC-Iモノクローナル抗体 |
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| Research Abstract |
本研究では、血管内皮細胞が末梢神経細胞の突起伸展に及ぼす影響について調べている。実験系としては血管内皮細胞と脊髄神経節のin vetroの培養系を用い、神経節細胞の突起伸展の長さを指標として、各種の細胞(個定后)又は既知の細胞接着分子を基質として用いた時の影響を調べた。その結果、血管内皮細胞は神経突起伸展を促進し、他の細胞(NIH3T3細胞、C6グリオーマ細胞、仔脳アストロサイト等)に比べ、伸展作用が、高いことが示された。血管内皮細胞上には、ラミニン、フィブロネクチン、コラーゲン、ビトロネクチン等が発現しており、このうちどの分子が神経突起伸展に関与するかを同定するために、これらの分子に対する抗体による突起伸展阻害を観察した。又、接着部位として既に同定されているペプチド(RGDシークエンス)を加え、同様の効果を調べた。その結果、ビトロネクチン抗体及び合成ペプチドGRGDSP(グリシンーアルギニンーグリシンーマスパラギンーセリンープロリン)により、血管内皮細胞上の神経節細胞の突起伸長はそれぞれ約40%抑えられた。この結果から、ビトロネクチンは血管内皮細胞の膜に発現し、神経節細胞の突起伸展に対して促進作用をもつことが示された。更に、この作用はRGDを含むアミノ酸配列を介するものと考えられる。又、我々はラット胎児脳を抗原しとて、モノクローナル抗体を作製し、そのうちの一つEC1が、血管内皮細胞の細胞膜を染色し、又神経節細胞の内皮上での突起伸展を抑えることを観察した。ECI抗体は、既知の接着因子とは交又反応せず、400kd以上の高分子に対するものと考えられる。今后、ECI抗原の解析を行う予定である。
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