1993 Fiscal Year Annual Research Report
慢性関節リウマチの病態における免疫担当細胞表面分子の発現と機能異常に関する研究
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04670378
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| Research Institution | The University of Tokyo |
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Principal Investigator |
井上 哲文 東京大学, 医学部(病), 講師 (30092141)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
伊藤 健司 東京大学, 医学部(病), 医員
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| Keywords | 慢性関節リウマチ / CD44 / ヒアルロン酸 / IL-2 / IL-6 / ICAM-1 |
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| Research Abstract |
1.末梢血T細胞上のICAM-1の発現は、健常人においては極めて弱いのとは対照的に慢性関節リウマチ患者においては高度であった。またLFA-1の発現は両者において同程度と考えられた。B細胞上のICAM-1およびLFA-1の発現の程度は、健常人においても患者においてもほぼ同程度と考えられた。
2.健常人末梢血リンパ球を培養系において活性化すると、T細胞上のICAM-1の発現は経時的に増強されたがLFA-1の発現量には大きな変化を認めなかった。一方、B細胞に関しては、ICAM-1およびLFA-1のいずれにも経時的な発現増強傾向が認められた。
3.健常人のT細胞への抗CD44抗体添加により(1)IL-2産生増強(2)IL-6産生増強(3)同種細胞間接着増強(4)ICAM-1発現増強をみた。またヒアルロン酸の添加により(5)IL-2産生増強をみた。
4.慢性関節リウマチ末梢血のT細胞は活性化状態にあると考えられるが、この活性化機序に関しCD44表面抗原の関与が推定される。CD44を介する刺激はIL-2およびIL-6の産生増強をもたらすだけでなく、ICAM-1の発現を増強させる結果として同種細胞間相互作用強化をもたらす。そして、これらが免疫担当細胞相互作用における異常につながっていくと考えられる。さらにナチュラルリガンドのひとつであるヒアルロン酸によりIL-2産生増強がみられたことから、慢性関節リウマチの関節炎局所の病態におけるCD44抗原、ヒアルロン酸の関与が示唆される。
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Research Products
(3 results)
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[Publications] HIROHATA,S.: "Hepatitis C virus infection and rheumatoid arthritis:Differential expression of anti-C100-3 and anti-GOR antibodies." J.Rheumatol.20. 204-205 (1993)
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[Publications] TSUCHIYA,N.: "Lambert-Eaton myasthenic syndrome associated with Sjogrecis syndrome and discoid lupus erythematosus." Scand.J.Rheumatol.22. 302-304 (1993)
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[Publications] SHINOHARA,S.: "Combined effects of diltiazem and oxygen in pulmonary hypertension of mixed connective tissue disease." J.Rheumatol.21(in press). (1994)
