1992 Fiscal Year Annual Research Report
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04670510
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| Research Institution | Hokkaido University |
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Principal Investigator |
松野 一彦 北海道大学, 医学部, 助教授 (70102332)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
桜田 恵右 北海道大学, 医学部, 講師 (80002161)
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| Keywords | 高血圧 / 血小板 / ナトリウム / カルシウム / マグネシウム |
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| Research Abstract |
本態性高血圧症では細胞内カルシウム(Ca^<2+>)代謝の異常があり、細胞質遊離Ca^<2+>濃度が高値であることが知られている。細胞内ナトリウムイオン(Na^+)も細胞活性化に重要な役割を果たしており、高血圧症患者の細胞内Na^+代謝異常があるか否かに興味がもたれている。
我々は今回の研究ではまず血小板での蛍光色素DBFIを用いた細胞質遊離Na^+濃度([Na^+]i)測定法を検討した。これには1)色素の細胞内導入法、2)キャリブレーション法、3)SBFI導入による血小板機能の阻害などの問題点があったが、これに改良を加え[Na^+]i測定法を確立した。本測定法により測定した健常人血小板の[Na^+]i値は、33.6±11.5mMであった。トロンビン刺激により[Na^+]iは緩徐に増加し、84.9±17.6mMにまで達した。細胞外液のNa^+を除去すると刺激後の[Na^+]iの増加は著明に抑制されたことから、刺激後の細胞内Na^+の増加は細胞外からの流入によると考えられた。Na^+流入はNa^+/H^+inhibitorであるEIPAおよびCa^<2+>拮抗薬でで抑制されることから、Na^+/H^+antiportを介する経路およびCa^<2+>流入経路を介した経路が推定された。またNa^+/K^+ATPase阻害剤であるOuabainにより[Na^+]iの上昇がみられたことから、Na^+/K^+ATPaseは[Na^+]iの制御に関与していると考えられた。細胞外Mg^<2+>を除去しても刺激後の[Na^+]iの増加は変化しなかったが、Mg^<2+>濃度を増すと[Na^+]iの増加は抑制された。
現在本態性高血圧症患者の血小板を用いて[Na^+]iの異常について検討するとともに、血小板活性化における[Na^+]iと[Ca^<2+>]iと[Mg^<2+>]iの相互作用について検討している。
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[Publications] Matsuno,K.,Koyama,M.,Takeda,H.,Abe,K.,Sakurada,K.,Miyazaki,T.and Kobayashi,k.: "Cytosolic free magnesium concentration in human platelets." Thrombosis Research. 69. (1993)
