1993 Fiscal Year Annual Research Report
糖尿病における催奇形性の研究(embryogenesisにおける糖輪送担体遺伝子の発現の調節について)
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04671489
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| Research Institution | Nagasaki University |
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Principal Investigator |
赤澤 昭一 長崎大学, 医学部, 講師 (10145261)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
奥野 信一郎 長崎大学, 医学部, 医員
横田 厚 長崎大学, 医学部, 医員
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| Keywords | embryo culture / embryogenesis / 糖輪送担体の遺伝子発現 / 高血糖 / 低血糖 / 奇形 |
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| Research Abstract |
糖輪送担体(GLUT)は5種類のisuform(GLUT-1〜5)が存在し、とくにGLUT-1の発現は成熟細胞においては細胞外液のglucose濃度によって調節され、低血糖ではその発現が増加し高血糖では抑制される事が知られている。糖尿病母体からの奇形の発生機序を糖輪送担体の遺伝子の発現の調節の面から検討した。
1)GLUT-1mRNAおよび蛋白は器官形成期のembryo(妊娠第9日-11日)とくに神経管形成期のneuroepitheliumlniく発現しており、heart、gutにもその発現が認められた。
(Diabetologia 36:696、1993)(Biochem Biophys ResComm193;1275,1993)
2)embryo culture system を用い高血糖で24時間培養した時(妊娠第9日-10日)FLUT-1 marnaおよび蛋白の発現は抑制されなかった
(Diabetologia 36:696、1993)
3)Streptozotocin 妊娠糖尿病ラットを作成し(妊娠第9日-10日)embryoのGLUT-1蛋白の発現もコントロールにくらべ減少は認めなかった。
(Endocrinologly 134:869、1994)
4)embryo culture systemを用い低血糖培養液(40mg/dl)で24時間培養してもembryoのGLUT-1mRNAおよび蛋白の発現の増加は認めなかった。
(Acta Diabetologia30;73,1993)
器官形成期のembryoは成熟細胞で報告されている糖輪送担体の調節機構がこの時期のembryoでは働いておらず、糖尿病状態においてはglucoseの過剰取り込みを来し、奇形発生に導くことが推定された。
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[Publications] Y.Takao: "Glucose transporter gene expression in rat conceptus during high glucose culture" Diabetologia. 36. 696-706 (1993)
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[Publications] Y.Maeda: "Glucose transporter gene expression in rat conceptus during early organogenesis and exposure with hypoglycerin serum" Acta Diabetologia. 30. 73-78 (1993)
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[Publications] K.Matsumoto: "Developemental change of facilitative glucose transporter expression in rat embryonal and fetal intestine" Biochem Biophys Res Commun. 193. 1275-1281 (1993)
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[Publications] R.A.Trocino: "Celluar-Tissue localization and regulation of GLU-1 protein in both the embryo and the risceral yolk sac from Normal and experimental deabetic rat during the early postimplantation periods." Endocrinologly. 134. 869-878 (1994)
