1993 Fiscal Year Annual Research Report
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05454335
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| Research Institution | Tokyo Women's Medical University |
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Principal Investigator |
溝口 秀昭 東京女子医科大学, 医学部, 教授 (70049021)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
森 直樹 東京女子医科大学, 医学部, 助手 (20241078)
寺村 正尚 東京女子医科大学, 医学部, 助手 (40188686)
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| Keywords | 巨核球産性 / 巨核芽球性白血病 / myb / Evi-1 |
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| Research Abstract |
巨核球のサイトカインレセプターについては、正常ヒト巨核球および巨核芽球性白血病細胞株CMKにおいてIL-6、IL-11のレセプターを確認し、現在さらに検討中である。巨核球におけるサイトカインのシグナル伝達機構については、正常ヒト巨核球およびCMKを用いて検討中であるが、数種のチロシンリン酸化蛋白を認めており、現在その蛋白を免疫沈降法により同定中である。
また、CMKおよび赤白血病細胞株K562についてRT-PCR法を用いて数種のプロトオンコジンの発現について検討した。その結果、両細胞株ともにmybの発現が認められた。そこで18merのmybのantisenceおよびsence oligomerを作成し、細胞に添加培養し、^3Hチミジン取り込み法により増殖に対する影響を検討した。K562では増殖の抑制が認められたが、CMKでは増殖の抑制が認められなかった。以上より、巨核芽球性白血病細胞の増殖機転にはc-mybが関与していない可能性が示唆された。現在、正常の巨核球についてもプロトオンコジンの発現を検討している。
さらに転写因子であるEvi-1の発現についても検討した。CMKではEvi-1の発現が認められたが、K562および巨核芽球性白血病細胞株Meg-01では発現は認められなかった。またK562はPhorbol 12-myristrate 13-acetate(PMA)により巨核球系に分化することが知られているが、PMAにより分化を誘導してもEvi-1の発現は認めなかった。今後、正常の巨核球のEvi-1あるいは、その他の転写因子の発現について検討する予定である。
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