1994 Fiscal Year Annual Research Report
| Project/Area Number |
05670988
|
|---|
| Research Institution | University of Tsukuba |
|---|
Principal Investigator |
石川 成美 筑波大学, 臨床医学系, 講師 (60232253)
|
|---|
| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
鬼塚 正孝 筑波大学, 臨床医学系, 講師 (40214176)
|
|---|
| Keywords | リンパ / 肺循環 / 低酸素 / エンドセリン |
|---|
| Research Abstract |
肺水腫、成人呼吸促迫症候群などの呼吸不全は、肺血管透過性亢進による組織間液過剰が病態の鍵と考えられいる。余剰組織間液の排出経路の重要なものとして、リンパ管、胸管を経る経路が考えられる。血管内皮由来の脈管作動物質であるエンドセリンの動態をリンパ液中で解析するため、低酸素性肺血管収縮のモデルを用いた。羊を用い、麻酔下に肺の換気おこない、肺循環動態と排出リンパ流量、肺循環血液とリンパ液中のエンドセリン濃度を測定した。縦隔のcaudal mediastinal nodeからのリンパ管に挿管し、リンパを採取した。低酸素負荷として吸入酸素濃度10%による換気をおこなった。実験は、摘出肺潅流実験と麻酔下in vivo実験をおこなった。
潅流実験;低酸素負荷により潅流液酸素分圧は112から56mmHg、肺血管抵抗は25から41unitへ変化する。潅流液ET-1濃度は3から6pg/mlに上昇し、低酸素解除による酸素分圧、血管抵抗の回復後も漸増し、3時間後9pg/mlとなった。リンパ液中では、3から4pg/mlとなり、負荷解除解除後も7pg/mlまで増加した。リンパ中への時間当たりのET-1排出量は104pg/minから231pg/mlとなり、低酸素加除後3時間で700pg/mlに達した。
in vivo実験;低酸素負荷時には血液酸素分圧低下、肺血管抵抗上昇を示す。しかし血液中ET-1は1.1から1.6pg/mlと上昇後、解除3時間後には1.3pg/mlとなった。リンパ液中は、1.8から2.3pg/mlへ、解除後3時間でも2.6pg/mlであった。肺からのリンパ中への時間当たりのET-1排出量は250pg/minから325pg/mlとなり、低酸素加除後3時間で305pg/mlであった。
|
