1993 Fiscal Year Annual Research Report
シナプス伝達に伴うトランスグルタミナーゼ活性変動の検索
| Project/Area Number |
05680685
|
|---|
| Research Institution | Fujita Health University |
|---|
Principal Investigator |
永田 豊 藤田保健衛生大学, 医学部, 教授 (70084499)
|
|---|
| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
安藤 正人 藤田保健衛生大学, 医学部, 助手 (40097720)
|
|---|
| Keywords | シナプス伝達 / トランスグルタミナーゼ / 神経伝達物質 / 脱分極と過分極 |
|---|
| Research Abstract |
摘出後もシナプス伝達機能を長時間維持する白鼠上頸交感神経節(SCG)を、生理的溶液中で好気的にincubateしながら、神経伝達物質を作用させたとき、SCG内で短時間内に変動するCa^<2+>依存性酵素のトランスグルタミナーゼ(TG)活性の変動を、^3H-プトレスチンがカゼイン蛋白に取込まれる放射活性量より測定した。神経節細胞の脱分極(EPSP)を生ずるアセチルコリン(ACh)はSCG内TG活性を急速に増大させたが、この効果はアトロピン添加により著明に抑制された。神経膜の脱分極をひきおこす高[K^+]。条件や、シナプス部位に局在するガングリオシド(GM1)もまた、SCG内TG活性を上昇させた。一方、SCG内ニューロンの過分極(IPSP)を生ずるノルエピネフリン(NE)は、組織内TG活性を著明に抑制したが、この効果はプロプラノロール(beta-blocker)で拮抗された。また節前神経切断後のSCGでは、ACh添加によるSCG内TG活性の増大とNEによるTG活性の抑制が認められた。しかし、節後神経切断後、神経節ニューロンが変性・脱落した標本では、神経伝達物質によるSCG内TG活性の変動はほとんど認められなかった。したがってSCG内のTG活性は、神経節ニューロン膜の神経伝達物質による興奮と抑制に対応して急速にその活性を変動させて、シナプス伝達機能に伴う神経細胞の代謝活動を調節している可能性が強く示唆された。
|
-
[Publications] Ando.Nagata(他): "Selective alteration in transglutaminase activity of rat…" Brain Research. 604. 64-68 (1993)
-
[Publications] Ando and Nagata: "Effect of depolarizing agents on transglutaminase activity…" Molecular and Chemical Neuropathology. 19. 121-135 (1993)
-
[Publications] Ando,Nagata(他): "Rapid and transient alterations in transglutaminase…" Neuroscience Reseach. 17. 47-52 (1993)
-
[Publications] 安藤,永田(他): "神経成長因子による摘出白鼠交感神経節内トランスグルタミナーゼ活性の…" 神経化学. 32. 394-395 (1993)
-
[Publications] 安藤,永田(他): "アセチルコリン(ACh)あるいはノルエピネフリン(NE)神経伝達物質ならびに…" 日本生理学雑誌. 55. 25-26 (1993)
-
[Publications] 安藤,永田(他): "神経成長因子による白鼠交感神経節内トランスグルタミナーゼ活性の…" 藤田学園医学会誌. 16. 87-93 (1993)
