1994 Fiscal Year Annual Research Report
自己免疫性胃炎:ペプチド抗原認識T細胞クローンによる疾患誘導とトレランスの破綻誘導
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06265219
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| Research Institution | Kyoto University |
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Principal Investigator |
増田 徹 京都大学, 医学部, 助教授 (00027319)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
坂口 志文 ライフサイエンスセンター, 主任研究員
細野 正道 京都大学, 胸部疾患研, 助教授 (90107433)
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| Keywords | サプレッサーT細胞 / 効果T細胞 / トレランス / T細胞クローン / 自己免疫疾患 |
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| Research Abstract |
1。研究目的
マウス自己免疫性胃炎は胃壁細胞H/K-ATPase分子を自己抗原とし発症し、寛容は抑制性T細胞(Ts)によって維持される。本研究はTsの認識する抗原を明らかにする目的で行われた。
2。研究成果
1)新生児マウス胸腺内に胃壁細胞を注入すると生後3日胸腺摘出による胃炎発症は疾患誘導性T細胞(Te)の排除ないし不活性化によって抑制される(寛容成立)が、Tsは排除されない。
2)H/K-ATPase特異的疾患誘導性T細胞株A-IIを生後3日胸腺に移入すると寛容は成立せず生後6日胸腺摘出によって67%のマウスに自己免疫性胃炎が誘導された。ちなみに無処置対照マウスの生後6日胸腺摘出による胃炎発症率は10%以下である。
3)Tsは正常個体のリンパ組織に存在し、胃炎発症マウスに存在する疾患誘導性効果T細胞(Te)の活性をTsの細胞数に比例して抑制した。
4)以上の結果、Tsは生後6日には末梢化し、Teを認識してその活性化を抑制することが示された。これが臓器特異抗原に対する自己寛容を維持する(少なくとも一つの)機構であると考えられる。
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Research Products
(3 results)
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[Publications] A.Nishino,T.Masuda etl.: "A Conserved Epitope on H^+,K^+-Adenosine Triphosphatase of Parietal Cells Discerned by a Murine Gastritogenic..." GASTROENTERLOGY. 107. 1408-1414 (1994)
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[Publications] M.Nanno,T.Masuda etl.: "Development of Intestinal Intraepithelial T Lymphocytes Is Independent of Peyer's Patches and Lymph Nodes..." JOURNAL OF IMMUNOLOGY. 153. 2014-2020 (1994)
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[Publications] A.Nishio,T.Masuda etl.: "Breakdown of self-tolerance by intrathymic injection of a T Cell Line inducing autoimmune gastritis..." JOURNAL OF IMMUNOLOGY. (IN PRINT).
