• Search Research Projects
  • Search Researchers
  • How to Use
  1. Back to project page

1995 Fiscal Year Annual Research Report

Eta-1によるTリンパ球反応の修飾と自己免疫疾患発症機序

Research Project

Project/Area Number 06454189
Research InstitutionHokkaido Universitiy

Principal Investigator

上出 利光  北海道大学, 免疫科学研究所, 教授 (00160185)

KeywordsEta-1 / 細胞接着部位 / インテグリン
Research Abstract

Eta-1分子内に存在する細胞結合部位を検討した。GSTとのキメラ分子として大腸菌を用いて各種リコンビナントEta-1を作製した。昨年度作製した分子とあわせると、(a)RGD欠損型Eta-1、(b)RGD→RGE変異型Eta-1、(c)RGD欠損N末端Eta-1、(d)RGD欠損C末端Eta-1を準備した。B16-BL6細胞を用いた細胞接着実験より以下のことを明らかにした。
(1)Eta-1分子内にはRGD以外に、N末端側およびC末端側の少なくとも2ヶ所に新たな細胞結合部位が存在する。(2)この新たな細胞結合部位に対する細胞上の受容体は、結合がRGD非依存性、かつα_u非依存性におこることより、非インテグリン分子である可能性が強い。以上よりEta-1分子が細胞と結合する際、分子内のRGD配列と細胞上のα_uβ_3インテグリンを介する結合とRGD以外の配列と細胞上の非インテグリン分子を介する結合の複数の組み合せが存在し、これにより細胞の機能を複雑に制御している可能性がある。

  • Research Products

    (2 results)

All Other

All Publications (2 results)

  • [Publications] Katagiri,Y.: "Functional analysis of osteopontin molecule." Ann.N.Y.Acad.Sci.760. 371-374 (1995)

  • [Publications] Katagiri,Y.: "Non-RGD domains of osteopontin promote cell adhesion without involving αv integrins." J.Cellular Biochemistry. (in press).

URL: 

Published: 1997-02-26   Modified: 2016-04-21  

Information User Guide FAQ News Terms of Use Attribution of KAKENHI

Powered by NII kakenhi