1994 Fiscal Year Annual Research Report
Project/Area Number |
06454281
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Research Institution | Nippon Medical School |
Principal Investigator |
片山 泰朗 日本医科大学, 医学部, 助教授 (70152692)
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Research Abstract |
虚血耐性動物も非虚血耐性動物も海馬、皮質において5分虚血により同程度のATP,PCrの減少およびlactateの増加をみた。また、回復過程において再開通1日まででは、両群とも差異なくその代謝障害は回復した。再開通3日では海馬において非虚血耐性動物ではATPおよびPCrの減少が始まり、再開通7日では明らかに低値をとった。一方、虚血耐性獲得動物はその低下はわずかであった。一方、ミトコンドリア酵素の一つであるPDH活性は海馬にて虚血5分において、非虚血耐性動物では著明な増加をみたが、虚血耐性獲得動物ではその増加が認められなかった。その後3日までPDH活性の変動は両群間に差異を認めなかった。7日では非虚血耐性動物では、その活性は著明に増加するものと低下するものと変動が大であったが、両群間に差異を認めなかった。以上の結果より虚血耐性動物も非虚血耐性動物も致死的な5分の虚血侵襲はエネルギー代謝においては同程度の侵襲として加わり、再灌流1日までの回復過程では差異がないことが明らかとなった。一方、ミトコンドリアの酵素活性では差異が認められ、非致死的な脳虚血のpretreatmentはミトコンドリア等、細胞小器官の酵素活性や機能に影響を及ぼしており、次に来る侵襲に対して生存に有利となるべく応答を行っていることが示唆された。
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