1994 Fiscal Year Annual Research Report
慢性関節リウマチ滑膜病変部に発現されるインターロイキン10に関する研究
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06670485
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| Research Institution | Okayama University |
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Principal Investigator |
山村 昌弘 岡山大学, 医学部, 助手 (80252956)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
四方 賢一 岡山大学, 医学部, 助手 (00243452)
柏原 直樹 岡山大学, 医学部・附属病院, 助手 (10233701)
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| Keywords | 慢性関節リウマチ / 変形性関節症 / インターロイキン-10(IL-10) / 滑膜病変部 / マクロファージ / T細胞 / RT-PCR法 / サイトカイン・ネットワーク |
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| Research Abstract |
慢性関節リウマチ(RA)および対照とした非炎症性関節炎である変形性関節症(OA)の患者より血清、関節液のIL-10蛋白をELISAにより測定し,RAでは血清、関節液ともに,OAに比較して数十倍のレベルで増加していることを明らかにした。関節液中のIL-10は、炎症性サイトカインであるIL-1およびTNF-αレベルと有意な相関を認めた。また半定量的RT-PCR法による検討では,RA滑膜病変部では,OAに比較しIL-10が転写レベルでも強く発現していた.RA滑膜より分離した細胞は、培養においてIL-10の蛋白レベルでの産生も認めた.RAおよびOAの免疫組織染色により,RAでは主な産生細胞は、滑膜表層と表層下transitional areaに分布し、リンパ濾胞部には認めなかった。分画化した滑膜細胞と継代化した線維芽細胞のmRNA、蛋白の発現の検討からは、浸潤したマクロファージが主要なIL-10産生細胞と考えられた.RAの主な増殖性細胞である線維芽細胞の増殖,IL-6,IL-8の産生におよぼすIL-10の影響について検討を行なったが,IL-10は増殖、サイトカインの産生には有意な作用を認めず,IL-10とともに抗炎症性サイトカインであるIL-4とは異なった作用を持つことが明らかとなった。さらに、滑膜細胞にIL-10または抗IL-10抗体用いた培養予備実験で、IL-1,TWF-α、IL-8、INF-γなどのサイトカイン産生を抑制し,RA滑膜のサイトカイン・ネットワークを抑制する主要な因子であることが示唆された。
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Research Products
(5 results)
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[Publications] Sieling,P.A.,et al.: "IL-12regutates T helper typel cytokine responses in human infectious disease" Journal of Immunology. 153. 3639-3647 (1994)
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[Publications] Yamamura,M.,et al.: "Interleukin-10 expressed in synorial tissue modulates the cytokine profile of rheumatoid arthritis" Arthritis and Rheumatism. 37. S306- (1994)
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[Publications] Harada,S.,et al.: "Different effects of interleukin-4 and interleukin-10 on rheumatoid synovial fibroblasts" Arthritis and Rheumatism. 37. S381- (1994)
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[Publications] Okamoto,H.,et al.: "Increased production of interieukin-6.leukemia inhibitory factor,and oncostatin M by synovial tissue of rheumatoid arthritis" Arthritis and Rheumatism. 37. S382- (1994)
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[Publications] Hashimoto,H.,et al.: "Impaired in rerleukin-8-dperclent chemotaxis by synorial fhid polymorphonuclear leukacytes in rhenmatoiel arthritis" Acta Medica Okayama. 48. 181-187 (1994)
