I型糖尿病の自己抗原GADとGABAの膵島での生理機能に関する分子生物学的研究

1995 Fiscal Year Annual Research Report

• Project/Area Number: 06671032
• Research Institution: Kobe University
• Principal Investigator: 谷口 洋 神戸大学, 医学部, 教授 (70030989)
• Keywords: GAD / GABA / 膵島 / 生理機能

Research Abstract

Wistarラットから単離された膵島を用いてインスリン分泌を刺激する種々の生理物質の存在下でインキュベーションを行い、膵島のGAD蛋白量をWestern blot法により検討した。その結果、インスリン分泌は刺激するがインスリン合成を刺激しないアルギニン存在下ではGAD蛋白量に変動はみられなかった。しかし、インスリン分泌のみならず、その合成も刺激するグルコースは、GAD蛋白量を増加させた。従って、膵島内GADはインスリン合成に関与する可能性が示唆された。これは、GABAレベルは、GADレベルに平行することから、GABA分解酵素であるGABA transanimase阻害による膵島内GABA増加時にインスリン合成が促進されるという私達の以前の報告を支持した。

Research Products

• [Publications] J. Katoh et al.: "Response of glutamic acid decarboxylase to glucose but not. arginine is islets" Life Siences. 56. 1799-1805 (1995)
• [Publications] H. Taniguchi et al.: "GABA: Receptors, Transporters and Metabdisn" Birkh user Verlag, 324 (1996)