重症外科侵襲時のgut barrier functionの破綻とサイトカイン産生-メカニズムと対策

1995 Fiscal Year Annual Research Report

• Project/Area Number: 06671187
• Research Institution: Teikyo University School of Medicine
• Principal Investigator: 福島 亮治 帝京大学, 医学部, 講師 (50228897)
• Co-Investigator(Kenkyū-buntansha): 沖永 功太 帝京大学, 医学部, 教授 (00101098)
• Keywords: Bacterial Translocation / myeloperoxidase / 臓器障害 / 顆粒球

Research Abstract

BTと臓器障害発生の機序について検討した。
【方法】輸血により免疫能を低下させたマウスの胃内に^<14>Cでラベルした10^<10>個の放射性大腸菌を注入し、直後に20%の熱傷を惹起した。なおあらかじめ、BTを抑制し熱傷マウスの生存率を改善することがわかったprostagrandin E1 (PGE1)製剤である
Enisoprost (200mg/kg/dayを3日間)を前投与し、Enisoprost投与、非投与動物における、24-時間後のBT量と、肝への顆粒球の集積を検索した。顆粒球の集積はmyeloperoxidase(MPO)活性を指標として測定した。
【結果】BT量とMPO活性を指標とした肝への顆粒球の集積との間には有意な正の相関があった。
【考察】顆粒球の臓器への集積は臓器障害を招くことが知られている。我々のこれまでの研究成果によれば、BT量と熱傷動物の生存時間との間には密接な関係があり、またBTを抑制するEnisoprostで熱傷動物の生存率は有意に改善される。したがってBT-量とMPO活性のあいだに有意な正の相関が認められたことは、BTによって招来された顆粒球の集積が、引き続く臓器障害→死の原因となった可能性を示唆するものである。
【まとめ】重症外科浸襲モデルとしての広範熱傷では、熱傷後早期よりBTがおこり、これが種々の生体反応の引金となり、予後には重大な影響をあたえることが強く示唆された。そしてBTに引き続く臓器障害発生の一部は、顆粒球の集積によるものである可能性が示唆された。