1994 Fiscal Year Annual Research Report
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06671243
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| Research Institution | Chiba University |
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Principal Investigator |
小林 進 千葉大学, 医学部附属病院, 助手 (50234828)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
磯野 可一 千葉大学, 医学部, 教授 (70009489)
遠藤 正人 千葉大学, 医学部附属病院, 医員
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| Research Abstract |
大腸癌切除標本におけるNorthern Blot Hybridizationの検討により、大腸癌のおよそ75%の癌部で非癌部に比較しc-myc遺伝子のm-RNA発現増大がみられた。また肝細胞癌においては肝切除の因子が加わらなければ癌部で非癌部に比較しc-myc遺伝子のm-RNA発現増大がみられた。さらに癌遺伝子としてのc-mycと協調的に働くと考えられているmax遺伝子(Blackwood EM,Science,251:1211-1217)のmRNA発現を大腸癌切除標本において検討したが、これが癌部、非癌部ともに一定であり、c-myc遺伝子の機能はc-myc遺伝子そのものの発現量により決定されると考えられた。また継代大腸癌培養株COLO320DMが特異的にmRNAレベルでの発現増大が見られることを確認した。
大腸癌培養株COLO320DMに対し、c-mycタンパク質翻訳開始部位に対応するアンチセンスoligo DNAによる増殖抑制は、現在のところ明らかではない。我々はアンチセンスoligo DNAの標的部位として、癌部における特異的c-myc転写開始部位を見い出すことを目的として、ヒト大腸癌におけるc-mycの転写開始部位をS1マッピングにて検討したが、癌部、非癌部で転写開始部位(P1,P2)の特異性は見られなかった。しかしヒト大腸癌においてc-myc遺伝子は転写レベルで亢進していることを見い出しており、c-mycタンパク質翻訳開始部位のみならず、P1,P2プロモーター領域に対するアンチセンスoligo DNAの効果も検討し、これらを比較検討していく方針である。
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