1994 Fiscal Year Annual Research Report
角膜細胞間(上皮細胞-実質細胞)ならびに角膜上皮細胞とリンパ球との細胞間相互作用
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06671777
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Research Institution | Nihon University |
Principal Investigator |
岩田 光浩 日本大学, 医学部, 助手 (50193751)
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Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
鈴木 良弘 日本大学, 医学部, 助手 (80206549)
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Keywords | major histocompatibility complex / intercellular adhesion molecude-1 / interferon-gamma / tumor necrosisfactor-alpha / tyrosine kinase |
Research Abstract |
I.結果(経過) 1.角膜上皮細胞のMHC class II分子及びICAM-1分子の発現をWestern blottingにより調べた。 結果:角膜上皮細胞におけるこれらの分子の発現がタンパクレベルで確かめられた。 2.角膜上皮細胞のtyrosine kinase活性をWestern blottingにより以下の異なる培養条件で比較した。(1)培養液のみ、(2)IFN-y加培養液、(3)TNF-a加培養液、(4)IFN-y+TNF-a加培養液 結果:IFN-y、TNF-aともに角膜上皮細胞のtyrosine kinase活性を増強した。(4)の場合、その活性はそれぞれ単独のものと差がなかった。 3.角膜上皮細胞でのB7-1,-2分子の発現を、cytokine刺激(+)or(-)、角膜実質細胞存在(+)or(-)培養でflow cytometryを用いて調べた。 結果:角膜実質細胞存在下培養-IFN-y刺激角膜上皮細胞のみにB7-1の発現をみた。 II評価 1.角膜上皮において、MHC class II分子はIFN-yで誘導され、IFN-yとともにTNF-aで処理するとclass II分子は誘導されないが、その機序として、IFN-y,TNF-aともに同一のtyrosine kinase routeをその細胞内刺激伝達系として使っているための競合作用である可能性が示唆された。 2.角膜実質細胞の存在下で培養された角膜上皮細胞をIFN-yで刺激すると、単独培養した上皮細胞には発現されないB7-1分子が細胞表面に発現し、これが角膜上皮細胞の抗原呈示能を増強する機序の一つである可能性が示唆された。
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