1996 Fiscal Year Annual Research Report
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06680757
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| Research Institution | Shinshu University |
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Principal Investigator |
上村 敬一 信州大学, 医学部・加齢適応研究センター, 助教授 (80012756)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
武富 保 信州大学, 医学部, 教授 (30020704)
原 厚 信州大学, 医学部, 講師 (70126697)
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| Keywords | スフィンゴ脂質 / スフィンゴシン / 神経芽腫細胞 / 神経突起 / 糖脂質 / カルモジュリン / 細胞周期 / プロテインキナーゼ |
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| Research Abstract |
培養マウス神経芽腫細胞NS-20Yの細胞周期に対して、グルコシルセラミド合成酵素阻害剤PDMP(1-phenyl-2-decanoylamino-3-morpholino-1-propanol)および種々のスフィンゴ脂質が及ぼす効果をフローサイトメトリーにより検討した。PDMPは細胞のスフィンゴ糖脂質含量を著しく減少させるとともに、細胞の増殖を抑制することはすでに報告している。NS-20Y細胞へのPDMP(50μM,24h)の添加によりS期細胞の減少とG0/G1期細胞の増加が明らかに認められた。G2/M期の細胞には有意な変化を認めなかった。一方、スフィンゴシン、スフィンガニン、スフィンゴシン-1ーリン酸では、細胞周期に変化はみられず、短鎖セラミド(N-acetyl-D-sphingosine,N-hexanoyl-D-sphingosine)、スフィンゴシルホスホコリンも細胞周期に影響を与えなかった。これらの結果から、PDMPによる増殖の抑制はG0/G1期での細胞周期の停止によるものであると考えられるが、これはセラミド、スフィンゴシンなどの増加によって起こるとは考えにくく、スフィンゴ糖脂質の減少が重要である可能性が示唆された。また、セラミドやスフィンゴシンには細胞の種類によってアポトーシスを誘導する作用があることが知られているが、NS-20Y細胞ではDNA含量の解析パターン上ではアポトーシスは認められなかった。細胞の形態については、無血清条件下での神経突起伸展(50〜60%)と比べてわずかであったが、PDMPの添加により神経突起の有意な伸展(5〜10%)がみられた。これに対してスフィンゴシン、短鎖セラミドは神経突起の伸展をまったく起こさせなかった。
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[Publications] K.Ono: "Erdheim-Chester disease : A case report with immunohistochemical and biochemical examination." Hum.Pathol.27. 91-95 (1996)
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[Publications] A.Hara: "Sulfatide prolongs blood-cougulaton and bleeding time by forming a complex with fibrinogen." Glycoconjugate J.13. 187-194 (1996)
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[Publications] T.Taketomi: "A microwave-mediated saponification of galoctosylceramide and galactosylceramide I^3-sulfate and identification of their lyso-compounds by delayed extraction mafrix-assisted laser desorption ionization time-of-flight mass spectrometry." Biochem.Biophys.Res.Commun.224. 462-467 (1996)
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[Publications] T.Taketomi: "Ropid method of preparation of lysoglycosphingolipids and their confirmation by delayed extraction matrix-assisted laser desorption ionization time-of-flight muss spectrometry." J.Biochem.120. 573-579 (1996)
