1996 Fiscal Year Annual Research Report

実験的脳虚血とイオンチャネル

Research Project

Project/Area Number	07457365
Research Institution	Kurume University
Principal Investigator	東英穂久留米大学, 医学部, 教授 (10098907)
Co-Investigator(Kenkyū-buntansha)	井口敞恵久留米大学, 医学部, 助教授 (10080558)
Keywords	海馬錐体細胞 / 興奮性アミノ酸受容体 / GABA受容体 / East EPSP / Fast IPSP / Slow IPSP / Muscimol / Baclofen
Research Abstract	95%N_2-5%CO_2飽和グルコース欠乏液を投与(脳虚血類似負荷)すると、約6分後に急峻な脱分極電位が発生し、この時点で95%O_2-5%CO_2飽和グルコース含有液に戻しても、膜電位は脱分極し続け、不可逆的変化が生じた。シナプス伝達に関しては、fast EPSP、fast IPSP、slow IPSPの振幅減少が虚血類似負荷1.5分後より始まり、4分後には著明に抑制された。そこで、シナプス後電位の抑制機序をsingle electrode voltage-clamp法で検討した。虚血類似負荷すると、4分後にfast EPSCは著明に抑制され、fast and slow IPSCsは消失した。一方、glutamateおよびGABA誘起電流の振幅は増大したが、GABA_A receptor agonist,muscimolおよびGABA_B receptor agonist,baclofen誘起電流はは減少あるいは消失した。以上の結果は、虚血類似負荷によるfast EPSCの抑制がシナプス前性で、fast and slow IPSCsの抑制がシナプス前性および後性であることを示唆した。この抑制起序にacidosisが関与するかどうかを検討する目的で、酸素・グルコースを含有低HCO_3(5mM)Krebs液(pH6.9)を潅流投与した。3分後fast EPSCとfast and slow IPSCsは著明に抑制され、muscimol、baclofen 誘起電流も共に抑制されたが、glutamate誘起電流には変化がなかった。すなはち、acidosisによるfast EPSCの抑制はシナプス前性で、fast and slow IPSCsの抑制はシナプス前性および後性であった。本実験結果から、脳虚血下でのシナプス伝達抑制にはacidosisがその一因となっていると思われる。

Research Products

(6 results)

All Other

All Publications (6 results)

[Publications] E.Tanaka et al: "The mechanism for the membrane dysfunction induced by deprivation of oxygen and glucose in rat hippocampal CA1 neurons in vitro." Jpn.J.Physiol.46(Suppl). S103 (1996)
[Publications] S.Yamamoto et al: "Mutations in the transmembrane segment of Na^+,K^+-ATPase α subunit alter affinities for external K^+ and internal Na^+" Jpn.J.Physiol.46(Suppl). S30 (1996)
[Publications] M.Onitsuka et al: "The role of glutamate and nitric oxide (NO) in membrane dysfunction during experimental ischemia in rat hippocampal slices." Jpn.J.Physiol.46(Suppl). S115 (1996)
[Publications] N Fujimura et al: "Hypoxia-induced activation of an ATP-sensitive K^+ conductance in rat hippocampal CA1 neurones in vitro" Jpn.J.Physiol.46(Suppl). S115 (1996)
[Publications] H Higashi et al: "Roles of glutamate and nitric oxide in ischemic brain damage." XXth CINP Congress Abstract. S-71-2 (1996)
[Publications] E.Tanaka et al: "Different mechanisms for the depression of fast EPSC,fast IPSC and slow IPSC following oxygen and glucose deprivation in rat hippocampal CA1 neurons in vitro." Neurosci Res Suppl. 20. S43 (1996)

1996 Fiscal Year Annual Research Report

実験的脳虚血とイオンチャネル

Principal Investigator

東 英穂 久留米大学, 医学部, 教授 (10098907)

Research Products

[Publications] E.Tanaka et al: "The mechanism for the membrane dysfunction induced by deprivation of oxygen and glucose in rat hippocampal CA1 neurons in vitro." Jpn.J.Physiol.46(Suppl). S103 (1996)

[Publications] S.Yamamoto et al: "Mutations in the transmembrane segment of Na^+,K^+-ATPase α subunit alter affinities for external K^+ and internal Na^+" Jpn.J.Physiol.46(Suppl). S30 (1996)

[Publications] M.Onitsuka et al: "The role of glutamate and nitric oxide (NO) in membrane dysfunction during experimental ischemia in rat hippocampal slices." Jpn.J.Physiol.46(Suppl). S115 (1996)

[Publications] N Fujimura et al: "Hypoxia-induced activation of an ATP-sensitive K^+ conductance in rat hippocampal CA1 neurones in vitro" Jpn.J.Physiol.46(Suppl). S115 (1996)

[Publications] H Higashi et al: "Roles of glutamate and nitric oxide in ischemic brain damage." XXth CINP Congress Abstract. S-71-2 (1996)

[Publications] E.Tanaka et al: "Different mechanisms for the depression of fast EPSC,fast IPSC and slow IPSC following oxygen and glucose deprivation in rat hippocampal CA1 neurons in vitro." Neurosci Res Suppl. 20. S43 (1996)

東英穂久留米大学, 医学部, 教授 (10098907)