1996 Fiscal Year Annual Research Report
耳鳴の成因としての蝸牛遠心性情報伝達障害に関する基礎的・臨床的研究
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07457405
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Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
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| Research Institution | Keio University |
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Principal Investigator |
神崎 仁 慶應義塾大学, 医学部, 教授 (00051441)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
原田 竜彦 慶應義塾大学, 医学部, 助手 (60238186)
斎藤 秀行 慶應義塾大学, 医学部, 助手 (10235062)
井上 泰宏 慶應義塾大学, 医学部, 講師 (60193611)
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| Keywords | 耳鳴 / 耳音響放射 / 遠心性神経 / 外有毛細胞 / PKC / カルシウム / リドカイン |
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| Research Abstract |
臨床的研究では突発性難聴やメニエル病を初めとする内耳性難聴に伴う耳鳴に対する蝸牛遠心性神経系の関与を明らかにするために、これら耳鳴を伴う内耳性難聴症例の耳鳴検査所見を蝸牛遠心性神経系により制御される外有毛細胞の能動的運動能を反映すると考えられる耳音響放射(TEOAE、DPOAE)との関係について検討した。全体として耳鳴の性状と耳音響放射との間には明らかな関係は認められなかったが、各症例の耳鳴と耳音響放射の経時的変化には相関関係が認められた。しかし、経時的には聴力レベルの変化も認められることから耳音響放射の経時的変化が耳鳴の変化によるものか、聴力レベルの変化によるものかは明確にはならなかった。現在、耳音響放射の測定法を改良してさらに検討中である。
基礎的研究では蝸牛感覚上皮におけるPKC活性に対するリドカインの影響について検討した。PKC活性はリン酸化PSペプチドに対するモノクロナール抗体2B9を用いたELISA法にて測定した。その結果、リドカインは蝸牛感覚上皮におけるPKC活性を増強する可能性が示唆された。また、単離外有毛細胞の能動的運動能に対するリドカインの影響について検討したが、単離外有毛細胞はリドカインにより収縮し、細胞内カルシウムは上昇した。これらの結果より、リドカインは外有毛細胞内のIP3セカンドメッセンジャー系を活性化し、細胞内カルシウムを上昇させ、PKCを活性化することにより外有毛細胞の能動的運動能を引き起こし、耳鳴を抑制すると考えられた。
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