S.mitis由来スーパー抗原が歯周炎の発症および増悪に及ぼす影響

1995 Fiscal Year Annual Research Report

• Project/Area Number: 07457461
• Research Category: Grant-in-Aid for General Scientific Research (B)
• Research Institution: Kagoshima University
• Principal Investigator: 長岡 成孝 鹿児島大学, 歯学部, 助教授 (10155913)
• Co-Investigator(Kenkyū-buntansha): 北野 元生 鹿児島大学, 歯学部, 教授 (10142118) ; 松下 健二 鹿児島大学, 歯学部, 助手 (90253898)
• Keywords: S.mitis / スーパー抗原 / 歯周炎

Research Abstract

1.F-2によるヒトT細胞のアナジーの誘導
ヒトの末梢血単核細胞,血管内皮細胞および歯肉線維芽細胞をそれぞれアクセサリー細胞とし,これらにF-2および自己T細胞を添加した.5日間培養後,T細胞のみを回収し,次にこのT細胞を同抗原によって3日間再刺激し,その後の増殖の程度を[^<125>I]Deoxyuridineの取り込みを指標にして調べた.同時に,培養上清中のIL-2,IL-4,IL-6,IL-8,およびIFN-γ濃度をBio assay法およびELISA法で測定した.さらに,これらサイトカインのmRNA発現量をRT-PCR法によって調べた.以上のそれぞれの結果と未刺激T細胞にF-2を添加したときのそれとを比較し,アナジー誘導の程度を判定した.
2.F-2によるヒトT細胞のアポトーシスの誘導
in vitroにおいてヒトT細胞をアクセサリー細胞とF-2存在下で培養した.各時間後に各細胞を回収し,1.の方法でT細胞を分離する.これらのT細胞からゲノムDNAを抽出した後,アガロースゲル電気泳動法によって抽出標品の泳動パターンを観察した.
以上の研究結果から,Streptococcus mitis108株が産生するスーパー抗原F-2は,内毒素およびヒト型インターフェロン(IFN)-γで刺激された歯肉線維芽細胞をアクセサリー細胞として,強力にT細胞増殖とインターロイキン(IL)-2およびIFN-γ産生を誘導すること,さらにF-2活性化T細胞が歯肉線維芽細胞に対して強い傷害性を示すことが明らかになった.さらにこの傷害活性がLFA-1とICAM-1の相互作用によて制御されていることを明らかにした.