急性ストレスによるナロキソン及びNMDA誘起LH分泌反応低下の生理学的機構

1995 Fiscal Year Annual Research Report

• Project/Area Number: 07670092
• Research Institution: St. Marianna University School of Medicine
• Principal Investigator: 明間 立雄 聖マリアンナ医科大学, 医学部, 助教授 (60128585)
• Co-Investigator(Kenkyū-buntansha): 千葉 篤彦 聖マリアンナ医科大学, 医学部, 助手 (40207288)
• Keywords: ストレス / 黄体形成ホルモン / ナロキソン / NMDA / CRF / プロラクチン / ガンマアミノ酪酸

Research Abstract

1)急性ストレスによるナロキソン及びNMDA誘起LH分泌反応の低下:急性緊縛ストレスは、ナロキソン誘起及びNMDA誘起LH分泌を抑制したが、LHRH誘起LH分泌を抑制しなかった(Akema et al. 1995)。
2)プロラクチンの関与の検討:Bromocriptin前処置は、ストレスによるプロラクチン分泌を阻止したが、ナロキソン誘起及びNMDA誘起LH分泌抑制を阻止しなかった。TRHまたはdomperidone投与により誘起した高プロラクチン血症は、ナロキソン及びNMDA誘起LH分泌を抑制しなかった(未発表)。
3)CRFの関与の検討:脳室内CRF投与は、急性緊縛ストレスと同様にナロキソン誘起LH分泌を抑制したが、NMDA誘起LH分泌を抑制しなかった。脳室内α-helical CRF投与は、ストレス誘起プロラクチン分泌を完全に阻止したが(Akema et al. 1995)、ナロキソン誘起LH分泌の抑制は阻止しなかった(投稿中)。
4)GABAの関与の検討:急性ストレスによるLH分泌反応の低下は、GABA阻害薬bicucullineによって阻止されなかった(未発表)。
5)その他の因子の検討:メラトニン投与がナロキソン誘起LH分泌を抑制し、松果体摘出がストレスによるナロキソン誘起LH分泌の抑制を阻止することを見出した(未発表)。
6)総括:以上の結果から、急性ストレスは視床下部内で、オピオイド及び興奮性アミノ酸ニューロンより下位で作用して、LHRH分泌を抑制することが明らかになった。この抑制にCRFが一部関与する可能性が示唆されたが、CRF以外の因子の関与も示唆された。プロラクチン及びGABAの関与は支持されなかった。一方、メラトニンの生理的関与が強く示唆されたので、次年度はメラトニンの役割を検討したい。

Research Products

• [Publications] Tatsuo Akema: "Acute stress suppresses the N-methyl-D-aspartate-induced luteinizing hormone release in the ovariectomized estrogen-primed rat." Neuroendocrinology. 62. 270-276 (1995)
• [Publications] Tatsuo Akema: "Permissive role of corticotropin-releasing factor in the acute stress-induced prolactin release in female rats." Neurosci. Lett.198. 146-148 (1995)